1. Предмет на дисциплината Медицина на бедствените ситуации. Медицински и медико организационни проблеми



страница1/4
Дата15.01.2018
Размер0.64 Mb.
  1   2   3   4
1.Предмет на дисциплината Медицина на бедствените ситуации. Медицински и медико организационни проблеми.През 80те в САЩ и Западна Европа са разкрити катедри по МБС. През 90-95 година в България на база катедрите по медико-санитарна защита са разкрити катедри по МБС. МБС включва знания и умения и от други части на медицината – токсикология, радиобиология, епидемиология, травматология, инфекциозни болести, радиационна защита, медицинска психология, спешна хирургия и реанимация. Въвеждането на МБС се налага поради две причини – 1) Увеличаващия се брой производствени аварии 2) Увеличаващия се брой пострадали от бедствия и природни катаклизми. МБС се изучава на три нива – 1) Академично – за медиците; 2) Параакадемично – за пожарникари, полицаи, шофьори на линейки; 3) Постакадемично – за лекари със и без специалност. В Холандия изучаването на дисциплината е въведено за първи път и е на 7 степени. Седалището е в Женева. Работи се при - изключителна спешност, условия заплашващи здравето и живота на медицинските екипи оказващи помощ, условия на непрекъснат поток от тежко пострадали със специфична патология. Има две основни групи въпроси. Първата са чисто медицински, а втората медико организационни. Към първата спадат – сортировката на пострадалите, поддържане работата на жизненоважните органи, спешна хирургия и реанимация, справяне със специфични поражения (химични отравяния, радиационни облъчвания, биологична, термична рехабилитация, психически проблеми). Към втората спадат – организацията на първа медицинска, лекарска и специализирана помощ, организиране на противоепидемиологично осигуряване на населението, евакуация, юридически и психологически проблеми.
2. Обща характеристика на бедствените ситуации. Основни понятия в МБС. Видове поразяващи фактори. По време на бедствие ролята на медиците е много важна. Те работят при условия на повишена спешност – непрекъснат поток от пострадали със специфични травми и увреждания, при условия застрашаващи живота им. При бедствие в началото винаги има дисбаланс между необходимите и налични средства. Поразяващи фактори на бедствието са – физични, химични, термични, радиационни (външно или вътрешно облъчване), биологични. Количествени измерения на поразяващите фактори: степен на поражение (брой хора), необходим обем средства (колко екипа са налични), има ли 3 линейки на едно място (бедствие). Поразяващите фактори могат да бъдат механични, радиационни, химични, биологични, термични. Видовете бедствия са – природни, антропогенни (производствени аварии, транспортни аварии и социални бедствия (война)). Бедствиеизвънредна ситуация, настъпваща внезапно и проявяваща се в такива размери, че предизвиква разрушения на материални ценности, поражения на хора и животни, за ликвидирането на която ситуация се привличат локални, регионални и национални сили и средства. Авариявнезапна повреда на машини, съоръжения и агрегати, придружени от взрив, пожар или токсични, химични изхвърляния. Те са опасност за населението. Действат отделно, заедно и последователно. Извънредно положениесъстояние на повишена готовност действащо на територията на поражението с цел ликвидиране на факторите на поражението. Рискови обектиместа свързани с използване, производство или съхраняване на значителни количества пожароопасни, взривоопасни вещества или източници на йонизиращи лъчения.
3. Медицински аспекти на крупните производствени аварии. Токсична характеристика на основните видове промишлени дейности. Класификация на Маршал. След втората световна война в България започва изграждането на различни предприятия за химична, фармацевтична, металургична, парфюмерийна промишленост. Те са на много ниско ниво спрямо западните. Една част от тях работят и сега и са морално остарели. Липсата на достатъчно средства води до некачествена профилактика. Това е една от причините за производствените аварии. Най-важните производства на химичната промишленост у нас са органични киселини и основи, органични разтворители, фосген, нефт и нефтопродукти. Химическа промишленост – най-опасна поради неустойчивите химични процеси, високата температура на протичане, някой от химичните агенти имат корозивно действие. Нефтопреработваща, парфюмерийна промишленост – силни киселини и основи, нефт и нефтопродукти, органични разтворители, СО, Cl, NH3.. Металургична промишленост – най-опасен е доменния газ съставен от 30% CO, 30% CO2, 10% метан, сероводород. Текстилна промишленост – при пожар на изкуствените материали има опасност от циановодородна киселина, фосген, СО, СО2.. Хранително вкусова промишленост – хладилни агенти – фреон и амоняк. Селско стопанство – пестициди, хербициди. Класификация на Маршал - Физични свойства: Склонност към разсейване – 0-2 точки; Степен на приложение в промишлеността - 0-4 точки; Устойчивост – 0-2 точки; Биологични свойства: Токсичност – 0-8 точки, Степен на проникване в организма – 0-2 точки, Отношение между броя пострадали и брой загинали – 0-2 точки, Късни ефекти – 0-2 точки

4. Остри отравяния с фосфоорганични съединения (ФОС). Разпространение. Пътища на проникване в организма. Патогенеза и патоморфология на отравянията с ФОС. Разпространение и употреба – широко разпространени в селското стопанство като пестициди и инсектициди. Повече от 60-70% от препаратите в селското стопанство са ФОС. В света се ползват повече от 100 различни препарата от тази група. Около 20 хиляди тона годишно се ползват само в България. ФОС в промишлеността – пластмаса. При флотация на руди, при медикаменти – фосфакол – за глаукома. Един от най-отровните БОВ са ФОС. Причини за отравяне – неспазване на техниката за безопасност, неспазване на карантинните срокове, неспазване на дозировката, погрешно използване на авиацията в селското стопанство. Физико-химични свойства – отделните агенти на ФОС са производни на ортофосфорната киселина. Много отдавна са известни. През 1846 година са синтезирани първите ФОС. През 1933 година Хитлер ползва за БОВ – зарин. Пътища на проникване в организмаинхалаторен път – отравянето протича много бързо, първите симптоми са от дихателен произход – задух, бронхоспазъм, бронхорея; дермален път – бърз ефект, локални прояви; орален път – с мълниеносно протичане. Патогенеза на отравянията – познати са три метода. Антихолинестеразна теория – поради необратимо инхибиране на ензима ацетилхолинестераза от ФОС, настъпват дълбоки разстройства във функциите на ацетилхолина и натрупването му в тъканите. Връзката между ФОС и АХЕ е ковалентна. ФОС блокират АХЕ вследствие не се разгражда ацетилхолина, концентрацията му нараства, което предизвиква дразнене на рецепторите. Рецепторите биват N и M. М (мускаринови) – в окото (m.sphincter pupillae – свива зеницата), във всички екзокринни жлези, сърце, гладки мускули на трахея, бронхи, черва, далак, пикочен мехур. N (никотинови) – повечето са в ЦНС, във вегетативните ганглии, медула на надбъбрека, напречно набраздената мускулатура.

На базата на тяхното дразнене се формират 3 синдрома: Мускаринов синдром – миоза, хиперсаливация, бронхоспазъм, бронхорея, брадикардия, хипотония, усилена перисталтика, потене, уриниране; Никотинов синдром – повишен адреналин и норадреналин – миофибрилации, тремор, тонично-клонични гърчове, тахикардия, хипертония; Централен синдром – нервно-психична възбуда, тревога, безпокойства, главоболие, безсъние, сънливост, парези и парализи; Доказателства: понижени нива на холинестеразната активност в серума на отровени с ФОС, повишена концентрация на ацетилхолина в кръвта, корелация между степента на инхибиция на ацетилхолинестеразата и тежестта при клиничната картина. Теория за прякото действие на ФОС – само тези ФОС които са структурни аналози на ацетилхолинестеразата – активират директно холинорецепторите (холинолитици и реактиватори) Теория за сенсибилизиращия ефект на ФОС върху тъканите към ендогенния ацетилхолин (алергизация на организма). Патоанатомия – При оглед – рано настъпващо и изразено трупно вкочаняване, цианоза по кожа и лигавици, обилна секреция от устата и носа, миоза (точковидни зеници), умират от асфиксия, тъмна почти черна кръв; ДС – точковидни кръвоизливи по лигавицата на трахея и бронхи, точковидни кръвоизливи по плевра, изпълнени със секрет бронхи и бронхиоли; Сърце – точковидни кръвоизливи в ендо и епикард, разширени сърдечни кухини; Точковидни кръвоизливи по червата – спастично свити участъци; ЦНС – кръвонапълване и оток в мозъчното вещество и меките мозъчни обвивки;


5. Клиника, диагноза и диференциална диагноза на острите отравянията с ФОС. Бързо развитие, почти липсва латентен период. Лека (миотична) – до 1 седмица – очи: миоза, болки, липса на зенична реакция, хиперемия на конюктивите; неврологична симптоматика: главоболие, слабост, безпокойство, безсъние, апатия, нарушения на паметта и вниманието; симптоматика от ДС: стягане в гръдния кош, задух, усилена секреция от носа; СЧТ: саливация, гадене, повръщане, колики; ССС: брадикардия, хипотония; Кръвна картина: левкоцитоза с лимфопения; ХЕА спада до 50-60% за около 4 дена;. Средно-тежка (бронхоспастична) – водещи са дихателните нарушения – бронхоспазъм, пристъпен експираторен задух, бронхорея, пенеста течност от устата и носа; СЧТ: саливация, повишена перисталтика, болки, диария; ССС: брадикардия, лека хипотония, аритмия, екстрасистоли; НС: главоболие, емо лабилност, повишен мускулен тонус, безсъние; Кръвна картина: левкоцитоза с неутрофилия; ХЕА е 30-40% от изходното ниво за около седмица;. Тежка форма (генерализирана) – увреда на всички органи и тъкани. Протича в три фази: начална – безпокойство, хиперсаливация, потене, повръщане, задух, адинамия; конвулсивна – кома, клонично-тонични гърчове, бронхоспазъм, бронхорея, секреция от уста и нос, повишена перисталтика, миоза, липса на зенична реакция; терминална – дълбока кома, гърчове, рефлексите изчезват, дишане тип Chain-Stokes (кратко, смутено, неправилно с апноични паузи), слаб пулс, понишено кръвно налягане, ХЕА е 10-20% от изходното ниво. Мълниеносна форма – за няколко минути с летален изход – парализа на дишането и сърдечната дейност. Клиничната картина протича с ларингоспазъм, бронхоспазъм, тежка диспнея, цианоза, тежък колапс. Усложнения – пневмония, остра дихателна недостатъчност, токсичен хепатит, токсичен нефрит, остра психоза. Хронично отравяне – преобладава тонуса на vagus, чревен дермографизъм, полиневрит, брадикардия, хипотония. Диференциална диагноза – на базата на основни симптоми и понижена ХЕА в серума на отровения; Отравяне с СО, цианиди, гъби (мускариново отравяне) – червена и зелена мухоморка; Amanita muscaria – няма никотин и никотинова симптоматика, няма гърчове, тремор, повишено кръвно налягане; Бронхиална астма – почти няма експекторация, няма обилен секрет, хриповете не са влажни (при ФОС има). При астма преобладават сухи свиркащи хрипове и нощни пристъпи; Заболявания протичащи с колапс и гърчове – диабетна, уремична и инсултна кома.
6. Първа медицинска помощ, лечение и профилактика на отравянията с ФОС. Има два вида ефективни антидоти. Първа група – холинолитици – блокират холинорецепторите. Основен представител е Atropinum Sulfuricum - М-холинолитик. Конкурира се за М-рецепторите с ацетилхолина. При тежка форма – ампули по 5-6mg i.v. през 5-6 минути до атропинизация. При средно тежка – 2-4mg i.v. през 10 минути. При лека форма – 1-2mg субкутанно през 30 минути. Прилага се до атропинизация – сухота в устата, зачервяване на кожата на лицето, мидриаза, пулс 70-80 удара в минута. Симптоматика при предозиране – треска, илеус, дезориентация, опасност от топлинен удар поради потискане на потоотделянето и нарушаване на терморегулацията. При наличие на глаукома, хипертония, хипертермия, хипотиреоидизъм да се инжектира с повишено внимание. Наблюдение се осъществява 48 часа. Ефектът от една терапевтична доза трае до 10-30 минути. Реактиватори на холинестеразата – прилагат се рано за да се стабилизира ковалентната връзка (но никога сами), след атропина, ефектът настъпва до около 10 минути. Биват: Оксимни – 25mg/kg в 0.9% NaCl i.v., за около 15-30 минути последвано от i.v. инфузия на 8mg/kg/h; Биспиридинови съединения – obidoxim – 3-4mg/kg i.v. Diasepam – при гърчове 5-10mg i.v. О2 – между холинолитикът и реактиваторът да се аспирира секретът от трахея и бронхи и тогава се дава кислород; При попадане върху кожа – дава се основа натриев бикарбонат (NaHCO2), измиване със сапун, промивка с въглен.
7. Остри отравяния с циановодородна киселина и нейните соли (цианиди). Разпространение. Токсичност. Пътища на проникване. Патогенеза и патоморфология на отравянията с цианиди. Силно токсична с бързо действие. Наличието на антидот позволява бързо овладяване на положението. Отделя се като страничен продукт при: непълно горене и суха дестилация, производство на цианиди, бензол и неговите хомолози, закаляване и течна циментация на металите, флотация на олово и цинкови руди, доменния газ, цигарения дим, в алкалоида амигдалин (ядки от кайсии, череши, бадеми). Приложение: при производство на синтетични влакна, дезинфекция, обгазяване на вагони, параходи, масови отравяния при пожари с някой видове пластмаси (полиакрилнитрил, полиамид), при екстракция на сребро и злато, бижутерия. Физико-химични свойства: безцветна лесно подвижна течност с миризма на горчиви бадеми, не лесно летлива, парите и са по-леки от въздуха, добре разтворима във вода и органични разтворители, удобна за терористични цели. 120mg KCNLD за възрастни 1.2-1.5mg/kg LD. 120/150 mg/m3 при 30 минутна експозиция. Над 200 mg за 10 минути. Пътища на проникване: при аварийни и професионални условия по дихателен път, орален – през букалната лигавица, през кожа не минава ако е със запазена цялост. Механизъм на действие и патогенеза: блокира се тъканното дишане и се предизвиква тежка хипоксия. Действат на Fe3+ само в цитохромите, инхибират дихателни ензими – главно цитохромоксидазата поради афинитета си към Fe3+, което води до тъканна исхемия. HCN блокира ползването на кислорода от тъканите – те се мият в кислород, но не се използва и те умират от кислороден недоимък. Кислородът отива във венозната кръв, артерио-венозна разлика почти липсва. HCN и нейните соли са полиензимни отрови тъй като блокират над 40 ензима. С въглехидратите образуват по-малко токсични съединения поради което Распутин не е могъл да бъде отровен с HCN в тортата си. Превръщат се в слаботоксични тиоцианати (роданиди) с участието на ензима роданаза CNo+S2O3o -> SCNo+SO3o, голяма част се издишват. Патоанатомични промени: При оглед на трупа – светли лигавици и кожа, червени послесмъртни петна. При отваряне на трупа – силна миризма на горчиви бадеми, кръвонапълнени вътрешни органи, точковидни кръвоизливи по ендо и епи кард, черен дроб, далак, кръвонапълнени мозък и мозъчни обвивки, мозъчен оток.
8. Остри отравяния с циановодородна киселина и нейните соли (цианиди) – клиника, диагноза, диференциална диагноза. Особености – бързо протичане, дълбока, краткотрайна кома, често летален изход. Лека форма – горчив вкус в устата, дразнене на гърлото, главоболие, световъртеж, шум в ушите, адинамия, учестено дишане, болки в сърдечната област, забавена сърдечна дейност, гадене, повръщане, позиви за дефекация, задух от инспираторен тип; Средно тежка форма – мидриаза, лека загуба на съзнанието, забавяне на сърдечната дейност, стягане в гърдите; Тежка форма – протича в четири фази: Начална – дълбока кома, краткотрайна; Дистонична – дълбоко, бавно, шувно дишане около 1 път в минута със затруднен инспириум; Конвулсивна – клонично тонични гърчове, забавен слаб пулс, дълбока краткотрайна кома; Паралитична – няма гърчове, рефлексите изчезват, дълбока кома, парализа на дишането, а след това и на сърдечната дейност – умират от асфиксия. Мълниеносна форма – кома, един два гърча, парализа на дихателния център и смърт. Поставяне на диагнозата посредством – доказване на тиоцианати и роданиди. Диференциална диагноза: Зеници – ФОС – миоза, CN и CO – мидриаза; Лигавици – ФОС – цианоза, CN – светли, CO – силно червени; Задух – ФОС – експираторен, CN и CO – инспираторен; Гърчове – ФОС – клонично-тонични, CN и CO – тетанични, CO – висока температура, кома, дълбоко дишане, умират от асфиксия, мозъчно размекване.
9. Първа медицинска помощ, лечение и профилактика на отравянията с циановодородна киселина и нейните соли. Антидоти – поставя се противогаз под шлема с ампула с амилонитрит, изнася се пострадалия на чист въздух. Прави се изкуствено дишане. След това се дават метхемоглобинобразуватели, които биват две групи: Нитрити – Натриум нитрозум – CN има афинитет. 20-25% от хемоглобина се преобразува в метхемоглобин; Аминофеноли – диметиламинофенол – 3-4mg. Образуваният комплекс не е траен. Затова се дава сяросъдържащ натриев тио- или хипосулфат – 30-50ml i.v. при разпадане на комплекса. 20% глюкоза – за цианхидрин; При кома – динатриева сол на ЕДТА – Na2EДТА – 10ml ампули. Може и интраартериално при тежка кома, като същевременно с това отровения се поставя на командно дишане.
10. Остри отравяния с въглероден окис. Разпространение. Пътища на проникване в организма. Патогенеза и патоморфология на отравянията с въглероден окис. Разпространение: CO е най-разпространената производствена и битова отрова. Получава се при непълно горене на вещества богати на С. Влиза в състава на: доменния газ, светлинния газ, автомобилните газове, барутните газове, дима отделящ се при пожари. Суровина е за получаване на метан, метанол, ацетон, мравчена киселина и оксалова киселина. Остри отравяния с СО се срещат в: доменните, мартеновите, ковачните и други цехове в металургията и машиностроенето. Извършване на взривни работи. Интензивна стрелба в затворени помещения. СО е основен замърсител на градовете с интензивно движение. Физико-химични свойства: СО е газ, без цвят и миризма. По-лек е от въздуха, при запалване гори и се окислява до СО2. Шофьорите са най-уязвими в задръстване. Пътища на проникване: СО постъпва в организма по дихателен път и се разпределя в тъканите: кръв – черен дроб – сърце – мозък – мускули. В тъканите се окислява до СО2 и се отделя през горните дихателни пътища, 60-70% до 1-8 час и над 90% до 4-я час. Механизъм на действие: СО проявява изключително висок афинитет към Fe2+ от Hb. Взаимодейства с хемопротеидите, главно с Hb, като се свързва с Fe2+ и образува карбоксихемоглобин. Афинитетът към Hb е 250-300 пъти по-голям от този на O2 към Hb. Дисоциацията на карбоксихемоглобинът протича 3500 пъти по-бавно от оксихемоглобина. Цитохромите на митохондриалната верига са Fe2+. Последният цитохром отделя последното Fe2+ и се прекъсва тъканното дишане. Миоглобин – съдържа Fe2+ и се превръща в карбоксимиоглобин. Патологоанатомични промени: при оглед на трупа – аленочервена кожа и лигавици, заради карбоксихемоглобина (малинено-червен), аленочервена кръв, смъртта настъпва от асфиксия, светли вътрешни органи – кръвонапълнени, точковидни кръвоизливи по всички лигавици, лек оток на белия дроб, малиновочервени послесмъртни петна. Вътрешни органи – кръвонапълнени, точковидни кръвоизливи по ендокард, плевра. ЦНС – кръвонапълнени и оточни мозъчни обвивки, кръвоизливи, тромбози, некротични огнища в мозъка симетрични.
11. Остри отравяния с въглероден окис. Клиника, диагноза, лечение и профилактика на отравянията с въглероден окис. Остро отравяне. Лека форма – силно главоболие в челото и слепоочията, световъртеж, пулсации в слепоочията, шум в ушите, сънливост, еуфория, дезориентация (въглеокисно пиянство), адинамия, нарушение в писани е говор, повишена температура до 38 градуса, розова кожа и лигавици, COHb – 10-30%; Средно тежка форма – силно главоболие, световъртеж, гадене, сърцебиене, синдром на трите А – адинамия, апатия, аволия, психози, загуба на сън, малиновочервени кожа и лигавици, мидриаза, инспираторен задух, COHb – 30-40%; Тежка форма – дълбока и продължителна кома до 4-5 дена, арефлексия, мидриаза, кръвоизливи, парези и парализи, дишане тип Чейн-Стоукс, ускорен пулсу, понижено кръвно налягане, COHb – над 50%, летален изход настъпва при наличие на над 60%; Мълниеносна форма (апоплектична) – при много висока концентрация над 15 обемни % в затворени помещения. Бързо настъпваща кома, няколко клонично-тонични гърча преминаващи в тетанични, парализа на дихателния център и смърт. Хронично отравяне – функционални разстройства на ЦНС, главоболие, световъртеж, уморяемост, нарушен сън и памет. Възстановяване – протича бавно, поради трайно увреждане на мозъчните структури, психични смущения, ретроградна амнезия. Усложнения – бронхопневмония, парези, парализи, полиневрити, паркинсонов синдром, ретроградна амнезия, смущения в паметта и вниманието. Диагноза – анамнеза, специфична неврологична симптоматика, COHb в кръвта, доказване на CO във вдишвания въздух, хематологични и биохимични изследвания. Лечение – налагане на противогаз с хобкалитов патрон (40% CuO, 60% MnO). Изнасяне на чист въздух, дихателна реанимация. При дълбока кома – аспирирано дишане, хипербарна оксигенация, която увеличава 10-5 пъти дисоциацията на COHb. При средно тежка форма – налягане в хипербарна камера 1-1.5 атм. При тежка форма 2-2.5 атм. Приложение на карбоген О2 с малко СО2 с цел да дразни дихателния център. Няма антидот. При оток на мозък и бял дроб – дехидратираща терапия (манитол 18% 50ml или 10% 500ml, глюкоза, лумбална пункция). При кома – 500ml новокаин + 500ml 5% глюкозен разтвор. СО2 Сходен с СО, съдържа се в доменния, моторния, природния и други газове. Отделя се на места, където протича тлеене и ферментация. Ферментационни цехове на пивоварни и винарни заводи. Прилага се ограничено при газирането на безалкохолни напитки. В ниска концентрация възбужда дихателния център, във висока го подтиска и има наркотичен ефект. Клинична картина – лека и средно тежка форма при концентрация 8-10% - главоболие, шум в ушите, тахикардия, тахипнея, цианоза, повишено кръвно налягане. Тежка форма СО2 над 10% концентрация. При 25% и повече настъпва бърза смърт, клонично-тонични гърчове, мозъчен оток, хипертермия, загуба на съзнание. Лечение – изнасяне на пострадалия на чист въздух, изкуствено дишане, инхалация с кислород.
12. Остри отравяния с фосген. Разпространение. Токсичност. Патогенеза и патоморфология. Фосгена – COCl2 е най-токсичен от задушливите отровни вещества. Разпространение: изходна суровина е при производството на пластмаси, синтетични влакна, пестициди, медикаменти, горене на пластмаси, бои- Авария в България преди около 20 години в Пловдив отравя 28 души като 5 умират. Физико-химични свойства: течност с характерен мирис на гнило сено, разтворима във вода и органични разтворители , парите му са 3-4 пъти по-тежки от въздуха. COCl2+H2O -> 2HCl + O2. Използван е като БОВ през втората световна война. Токсичност: до 3mg/1l въздух за кратка експозиция е с летален изход. При 0.1-0.3mg/1l за 15-30 минути. Патогенеза: вдишвайки COCl2 той взаимодейства с H2O от влажните лигавици. Образува се HCl – действа върху алвеоло-капилярната мембрана и повишава пропускливостта. Фосгена е лесно разтворим и влиза в клетката – вътреклетъчна хидролиза. Фосгена действа с цялата си молекула. Увеличава се артериовенозната разлика за О2 при общо ниско кислородно насищане поради вагусовия ефект – брадикардия, широки съдове, гъста кръв, по-дълъг контакт с тъканите и добра възможност за отдаване на О2, но той е малко. Патоанатомични промени: белодробен оток, при отваряне на гръдния кош дробовете са 5-6 пъти увеличени, има пяна в устата, отпред и встрани отпечатъци от ребрата поради отока, при срез изтича кръвенисто-пенеста течност, при натиск се образува вдлъбнатина. При високи концентрации – химично изгаряне на белия дроб и рефлекторна смърт – некроза на паренхима, разрушаване на газообмена, няма белодробен оток, на дробовете са жълтокафяви, късливи.
  1   2   3   4


База данных защищена авторским правом ©obuch.info 2016
отнасят до администрацията

    Начална страница