Интрацелуларно пространство, екстрацелуларно пространство, като последното се разделя на интравазално

Клинични прояви:

• 
  Слабост на скелетните мускули (при [K⁺] > 8 mmol/l), понякога – асцендираща парализа;
  
• 
  Електрокардиографски промени в следната последователност: увеличаване на амплитудата и заостряне на Т вълната → разширяване на QRS комплекса → удължаване на PR интервала → изчезване на Р вълната → намаляване на амплитудата на R зъбеца → депресия на ST сегмента (понякога – елевация) → камерни фибрилации → асистолия.
  

Лечение:

• 
  Лечение на основното заболяване (виж “Причини”);
  
• 
  Ca gluconatum 10% 5-10 ml (Внимателно при пациенти, получаващи дигоксин);
  
• 
  При наличие на метаболитна ацидоза – NaHCO₃ 8,4% (Виж “Метаболитна ацидоза”);
  
• 
  Sol. Glucosae 20% + Insulin 1 U/3-5 g глюкоза;
  
• 
  Furosemid;
  
• 
  Неабсорбируеми катион-обменни резини: орален или ректален натриев полиестерен сулфонат (Kayexalate);
  
• 
  Диализа.
  

Нуждите от вода при деца могат да бъдат изчислени по няколко начина. Някои от тях използват актуалния енергиен разход (АЕЕ, actual energy expenditure), телесното тегло или телесната повърхност (BSA, body surface area):

Прецизирането на водните нужди се прави в зависимост от това дали има допълнителни загуби (гастроинтестинални загуби, ниска влажност на околната среда, фототерапия и др.) или намален толеранс към вода (застойна сърдечна недостатъчност, респираторен дистрес, бъбречна недостатъчност, олигурия и др.)

Функцията на белтъците във воден разтвор е силно зависима от рН и поради това организмът регулира рН на средата в тесни граници. В тази регулация участват:

1. 
   буферните системи на тялото
   

• 
  белтъчни буфери (хемоглобина в еритроцитите, плазмени протеини)
  
• 
  фосфатни буфери
  
• 
  въглена киселина-бикарбонатен буфер
  

2. 
   белите дробове, като екскреторен орган за въглероден двуокис, който във воден разтвор се проявява като киселина;
   
3. 
   бъбреците, които екскретират водородни и бикарбонатни йони.
   

HCO₃^- = актуален бикарбонат (mmol/l); рСО₂ = парциално налягане на CO₂ (mmHg)

Алкално-киселинните нарушения се класифицират според това дали има отклонения от нормата в концентрацията на плазмения бикарбонат, плазмения въглероден двуокис или на двете едновременно. Отклонения в рН, които се дължат на промяна в [HCO₃^-] и РаСО₂ е в норма, се обозначават като метаболитна ацидоза или метаболитна алкалоза. Когато отклоненията на рН се дължат на промени в РаСО2, състоянието се обозначава като респираторна ацидоза или респираторна алкалоза. Промяна в [HCO₃^-] води до противоположна компенсаторна промяна в РаСО2 и обратно – от тук нарушенията в алкално-киселинното равновесие могат да бъдат класифицирани според това, дали се наблюдава адекватен компенсаторен отговор или не. Прости алкално-киселинни нарушения са тези, при които има прървична промяна в [HCO₃^-] или РаСО2 с адекватна компенсаторна промяна на другия параметър (Табл.8). Когато стойностите не отговарят на тези правила (посока и степен на компенсационни промени), са налице сложни (смесени) алкално-киселинните нарушения.

Физиологични ефекти на ацидемията:

• 
  Директна миокардна и гладкомускулна депресия води до намален контрактилитет на миокарда и намалено периферно съдово съпротивление и като резултат – прогресивна хипотензия;
  
• 
  Тъканна хипоксия, въпреки отместването надясно на кривата на афинитета на хемоглобина към кислород;
  
• 
  Намалена чувствителност на миокарда и гладките мускули към ендогенни и екзогенни катехоламини. Снижен праг за възникване на камерни фибрилации;
  
• 
  Прогресивна хиперкалемия (излизане на калий от клетките в размяна на извънклетъчен Н⁺). Плазмения К⁺ се увеличава приблизително с 0,6 mmol/l за всеки 0,10 единици намаляване на рН.
  

Алкалемията увеличава афинитета на хемоглобина към кислорода и отмества дисоциационната крива на кислорода наляво, а оттук и по-трудното отдаване на кислород на тъканите. Движението на Н⁺ навън от клетките, в замяна на навлизане на К⁺ в клетките може да доведе до хипокалемия. Алкалемията увеличава броя на участъците върху плазмените протеини, свързващи Са²⁺ и може да намали концентрацията на йонизирания калций, което води до циркулаторна депресия и невромускулна дразнимост. Респираторната алкалоза намалява церебралния кръвоток, увеличава системното съдово съпротивление и може да доведе до коронарен вазоспазъм. Респираторната алкалоза увеличава тонуса на бронхиалната гладка мускулатура (бронхоконстрикция) и намалява белодробното съдово съпротивление.