Миокардит На латински език: Myocarditis. На английски език: Myocarditis. Определение

На латински език: Myocarditis.

На английски език: Myocarditis.
Определение: Миокардитът представлява възпалително заболяване на миокарда.
Етиология:

Причинява се от инфекциозни и неинфекциозни фактори. В зависимост от етиологията се различават:

1. Инфекциозен миокардит – причинява се от:

- Вируси – Coxackie B1, В5 и по-рядко Coxackie A, еховируси, аденовируси, грипни вируси, херпесни вируси, HIV, RS-вируси, вируси на рубеола, варицела, паротит и др.

- Бактерии – стрептококи, стафилококи, ентерококи, салмонела, дифтерия, клостридии, бруцелоза и др.

- Спирохети и рикетсии – лептоспироза, Q-треска, борелия и др.

- Гъбички – кандида, аспергилоза, актиномикоза.

- Паразити – трихинелоза, цистоцеркоза.

- Протозои – Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondi.

2. Неинфекциозен миокардит – причинява се от:

- Медикаменти - даунорубицин, адриамицин, високи дози циклофосфамид, трициклични антидепресанти, кортикостероиди, миконазол и др.

- Химични елементи и съединения – олово, живак, СО.

- Физикални агенти – хипо- или хипертермия, йонизираща радиация.

- Ухапване от оси, пчели, змии, скорпиони.

- Миокардит при ревматоиден артрит, колагенози, васкулити.
Патогенеза:

Патогенетичните механизми са разнообразни:

- директна инвазия на инфекциозния агент в миокарда;

- увреждане на миокарда от токсични продукти на някои микроорганизми, без да има микробни агенти в миокарда, напр. при дифтерия, скарлатина;

- инфекциозно-алергични реакции и имунни механизми;

- директен ефект на химични вещества и физикални агенти.

Настъпва некроза и дегенерация на миоцитите, клетъчна инфилтрация в интерстициума. Измененията могат да бъдат огнищни и дифузни. При някои специфични миокардити (при туберкулоза, сифилис, бруцелоза) се образуват грануломи. При ревматичния миокардит се формират специфични грануломи, наречени възли на Ashoff-Талалаев. При миокардита на Фидлер се откриват гигантски многоядрени клетки в интерстициума.

Протичането на миокардита е много разнообразно – от безсимптомно при леки огнищни миокардити до мълниеносно протичане при дифузни тежки форми. Болните имат неспецифични оплаквания - отпадналост, лесна уморяемост, субфебрилитет, изпотяване, сърцебиене, тежест в сърдечната област. Тези симптоми най-често се явяват 2-3 седмици след прекарана инфекция. При клинично изявените форми най-честият симптом е болката, израз на миокардна некроза или на съпътстващ перикардит. Могат да настъпят прояви на застойна сърдечна недостатъчност – задух, ортопнея, пристъпен нощен задух (кардиална астма). Възможни са всички видове ритъмни и проводни нарушения. Най-често се срещат синусова тахикардия, екстрасистоли, АV блок, ляв и десен бедрен блок и др.

Болни с тежко миокардно увреждане могат да имат бледа кожа на лицето, цианоза по устните, учестен пулс, разширени сърдечни граници.

При аускултация се установява: тахикардия, приглушен първи тон (Т1), може да има протодиастолен (Т3), по-рядко пресистолен (Т4) галопен ритъм. На сърдечния връх се чува систолен шум, израз на левокамерна дилатация и релативна митрална инсуфициенция. При сърдечна недостатъчност се чуват дребни влажни хрипове в белодробните основи.

1. Електрокардиограма (ЕКГ). Установяват се неспецифични изменения – синусова тахикардия, снижение на ST-сегмента, негативна T-вълна.Може да има ритъмни и проводни нарушения – екстрасистоли, предсърдни тахиаритмии, АV блок, ляв или десен бедрен блок.

2. Ехокардиографията може да бъде нормална или да покаже увеличени размери на сърдечните кухини с хипокинезия на стените.

3. Рентгенография на гръдния кош – може да покаже увеличени размери на сърцето при сърдечна недостатъчност и белези на белодробен застой.

4. Радиоизотопни изследвания с technetium-99m или с антимиозинови антитела – показват възпалителни или некротични огнища в миокарда.

5. Лабораторни изследвания – ускорена СУЕ, левкоцитоза, токсични гранулации в неутрофилите, еозинофилия (при паразитози). При вирусен миокардит има гранулоцитопения с лимфоцитоза и моноцитоза, установяват се циркулиращи антитела - AMLA и ASA. При ревматичния миокардит има увеличен AST. При тежки форми с миокардна некроза се повишава МВ-фракцията на креатинфосфокиназата.

Миокардитът често остава неоткрит поради припокриване на симптомите от основното заболяване и изчезването им с лечението му. Тежките форми могат да протекат мълниеносно и да завършат фатално.

Препоръчва се ограничаване на физическата активност до настъпване на пълно клинично оздравяване.

Провежда се:

1. Лечение на основното заболяване – например антибиотична терапия при инфекциозен миокардит.