Азиатски тигрови комари

Тези комари принадлежат към т.н. екзотични за Европа видове, тъй като ендемични райони на разпространението им са джунглите в тропическите и субтропическите области: Централна и Южна Америка, Индокитайски и Индийски полуострови, Субсахарска Африка.

Поради глобалните промени в климата на планетата и в резултат на човешката дейност (изсичане на гори, войни и свързани с тях бежански потоци, търговия с екзотични растения и др.) комарите се пренасят в нови, неестествени за тях места. В Европа са пренесени чрез транспортни средства (самолети и кораби), въздушни течения и др.

Приспособени са за живот в крайбрежни и крайречни зони, около плавателни канали, рибарски селища, пристанища и други райони за риболов; депа за складирани автомобилни гуми, центрове за търговия с вносен посадъчен материал и декоративни растения, влажни битови биотопи, някои от които силно замърсени с отпадъци, в това число и животински.

Комарите Aedes aegypti, Aedes albopictus, Aedes scutelaris са преносители на вирусите, предизвикващи трески с инфекциозен характер - Денга и Чикунгуня. Днес поради увеличената им популация са разпространени не само в тропиците, а и по Северноамериканското крайбрежие, Северна Австралия, Средиземноморието- южните части на Испания, Италия, Гърция, Близък Изток.

Комарите са преносители на вируси, които показват известно сходство с причинителите на жълтата треска, японския енцефалит, западнонилската треска. В джунглите източник на инфекциите са примати-

шимпанзета, макаци, павиани. При оптимални условия комарът предава заразата 8-14 дни, след като е смукал кръв от инвазирана маймуна или болен човек. Веднъж заразен, комарът остава такъв до края на живота си, т.е. 1- 4 месеца. При температури под 18° С комарите губят активността си. Тези комари хапят хората през светлата част на денонощието - особено в ранно утро и привечер; на открито и по-рядко в помещения.

С цел недопускане на случаи на заболявания от Денга и Чикунгуня е необходимо провеждането на противоепидемични мерки, целящи блокиране изворите на зараза и препятстващи осъществяване механизма на предаване.Чрез системни противокомарни мероприятия се цели епизоотичният процес да не се прехвърли в човешкото общество и да прерасне в епидемичен. Чрез хигиенни мерки срещу люпилищата на комарите и дезинсекция е възможно намаление на числеността им до степен на практическо прекратяване на механизма на заразата.

В тази връзка всички общински власти на територията на областта са получили указания за конкретни действия.

ДЕНГА

Остра инфекциозна болест, която се предизвиква от Dengue virus и протича с токсо-инфекциозен синдром (с двукратно повишаване на температурата), болки в ставите и мускулите, екзантем и нерядко с хеморагичен синдром.

Възбудителите се отнасят към антигенната група В на род Flavivirus; сем. Тоgaviridae; група Арбовируси. Известни са 6 серологични типа, като типове 3 и 4 предизвикват по-тежко протичащите хеморагични форми на денгата. Вирусите имат термостабилен и термолабилен антиген - загиват при 50° С; ултравиолетовите лъчи ги унищожават за няколко минути.

Денгата е трансмисивна (кръвна) инфекция екологично свързана с комарите, поради което се причислява към природно-огнищните инфекции.

Заболяването е описано за първи път през 18-ти век в страните от Карибския басейн. В тропиците денгата се среща целогодишно, но в страните със субтропичен климат (Испания, Италия, Гърция, о-в Крит, Корея) се наблюдава лятна сезонност.

За нашата страна денгата представлява потенциална опасност, тъй като от 2011 г. са заловени тигрови комари в нашата страна, а в съседни страни (Гърция, Румъния и Сърбия) има регистрирани случаи на заболяване.

Източник на инфекцията - естествен резервоар са маймуните, обитаващи тропичните гори и болни хора. Заболелият е заразителен по време на кратко продължаващата виремия. Наблюдавани са леки и тежко протичащи (хеморагични) форми на болестта. Заразоносителство при денгата няма.

Възприемчивостта към това заболяване е всеобща. След преболедуване се изгражда типовоспецифичен имунитет, който обаче е краткотраен (няколко години).

Входна врата на инфекцията е кожата - при ухапване от заразен комар попадналият в организма вирус се размножава в ретикуло-хистиоцитарна система (РХС) в продължение на 5-15 дни. Наличието на обрив и ставни болки дава основание да се допуска известна промяна в алергичното състояние на макроорганизма. За 8-18 ч. До появата на първите клинични симптоми, настъпва виремия, която се задържа 3-5 дни по време на фебрилния период. Вирусът се разнася с кръвта и засяга целия организъм - бъбреци, мозък, мускули и особено паренхима на черния дроб, чиито клетки се подлагат на цитолиза. В ендокарда, епикарда, плеврата и стомашно-чревната лигавица може да се развият хеморагии. Характерни са уврежданията на малките кръвоносни съдове, с възпаление на ендотела им, повишена пропускливост на капилярната стена, периваскуларен оток и клетъчна инфилтрация.

Съдовите разстройства са водещи в генезата на хиповолемичния шок при хеморагичните форми на денгата. Повторната виремия е причина за възникването на втора температурна вълна и появата на късен обрив.

В края на виремията в кръвта се появяват специфични антитела, които имат диагностично значение, но слаба протективна роля.

Клиника - в протичането на денгата има няколко периода. Инкубационният период е 3-15 дни (средно 5-8). При някои от заболелите се наблюдава продромален период с прояви на артралгични болки, миалгии, силно главоболие и ретроорбитални болки.

При повечето от случаите заболяването започва внезапно, с повишаване на температурата до 40-41°С и втрисане. Повишената температура се задържа 4 дни, след което спада критично. Това е съпроводено с обилно изпотяване. След 1-4 дни настъпва отново повишение на температурата, обикновено по-слабо и с по-малка продължителност. Ставните болки са толкова силни, че болният се затруднява при най-леките движения и заема принудително положение в леглото. Налице са обща слабост, повръщане, сънливост. Характерни промени търпи лицето - то става подпухнало, хиперемирано, със зачервени очи; установява се фотофобия. След 5-6 дни от началото на болестта се появява и обрив - скарлатиноформен, морбилиформен или хеморагично-петихиален. Лимфните възли са увеличени и болезнени. При хеморагичните форми (те са с по-тежко протичане) се явява и кървене от носа (епистаксис), повръщане на кръвенисти материи (хематемеза), както и петехии по крайниците и гърба. Възможо е да се появят пневмонии и ексудативни плеврити. Засягането на нервната система се проявява със сомнолентност (сънливост), раздразнителност, депримираност, бълнуване. Ликворът е нормален или с леко повишен белтък, без увеличение на клетките; не е изключена появата на неврити.

Заболяването продължава 6-10-дни, а оздравителният период - 4 седмици и повече. Прогнозата е благоприятна, но леталитетът при хеморагичните форми достига до 15-50%.

Диференциална диагноза се прави с грип, морбили, скарлатина, малария, папатациева треска, коремен тиф, петнист тиф, ревматизъм.

Лечение - до момента не е разработено такова. Назначават се щадящ режим и диета. Използват се аналгетици, капкови вливания на глюкоза и физразтвори; барбитурати, аминазин при психомоторна възбуда; глюкокортикостероиди при по-тежки интоксикации.

Специфична профилактика - съществува жива ваксина (прилага се основно в САЩ), която създава обаче твърде краткотраен имунитет. В страните от Югоизточна Азия се ползва атенюирана ваксина, разработена в Тайланд.

ЧИКУНГУНЯ
Чикунгуня е остра инфекциозна болест, за появата на която като преносители играят роля тигровите комари. Причинителят е от род Flavivirus; сем. Тоgaviridae; група Арбовируси. Съдържа в своята обвивка едноверижна РНК. Към вируса са възприемчиви хората; в тропиците боледуват и различни видове маймуни.

Думата чикунгуня идва от суахили и означава “това, което изкривява”; на езика макондо (Танзания, Мозамбик) думата буквално се превежда като “връзваща”, ”чупеща костите”.

Заболяването е описано за първи път от М. Робинсън и У. Лумсден през 1955 г. когато в райони на Субсахарна Африка възниква епидемия. През известни периоди от време на африканския континенент се увеличава заболяемостта от тази болест - последната епидемия е регистрирана през 2007 г. в Габон. През същата година бум на заболели от чикунгуня възниква и в Индия и страни от Югоизточна Азия. В Европа за първи път съобщения за заболели са дадени от Франция - през 2005 г. има взрив на остров Реюнион. В последствие се съобщават случаи на заболели в Норвегия, Германия, Белгия, Великобритания и Италия - предимно туристи, посещавали “екзотични” острови в Индийски океан. Има все още неизяснени моменти за това “ново” за континента ни заболяване.

В нашата страна няма регистрирани случаи на чикунгуня.

Докладвани са случаи на предаване на вируса от майка на дете- ако бременната е заболяла в последните седмици преди раждането. Засега липсват данни за предаване на вируса чрез кърмата.

Липсва специфично лечение; прилага се симптоматично такова за облекчаване на болките - нестероидни противовъзпалителни средства, но без аспирин!

След преболедуване се изгражда стабилен и продължителен имунитет.