Canine Inherited Disorders Database (1998), плод на

За написването на този раздел от книгата е използвана информация от раздел Canine Inherited Disorders Database (1998), плод на съвместната работа на Sir James Dunn Animal Welfare Centre при Atlantic Veterinary College, University of Prince Edward Island и Canadian Veterinary Medical Association при пълно спазване на авторските права. Използвана е информация и от научни публикации на други автори, което е надлежно отбелязано. Моята работа се състои в това да събера необходимата информация, да я преведа на български език, да я анализирам и представя по подходящ начин на читателите. Считам, че тази книга ще бъде полезна най-вече на ветеринарните лекари и студентите по ветеринарна медицина.

1. Haverly, Christopher P. Vascular ring anomaly resulting in esophageal stricture in a cat, 2003, Seminar SF610.1 2003 H38, Cornell University, http://hdl.handle.net/1813/2750.

2. Patterson, D.F.  1996. The genetics of canine congenital heart disease.  ACVIM-Proceedings of the 14th Annual Veterinary Medical Forum: 225-226.  
Портосистемно отклонение (Portosystemic Shunt)

Други наименования: чернодробна енцефалопатия, конгенитално портосистемно отклонение, екстрахепатално или интрахепатално портосистемно отклонение.

Характеристика. При животните с портосистемно отклонение (PSS) има нарушение на кръвопотока към черния дроб. Кръвта би трябвало да се движи от храносмилателния тракт към черния дроб през порталната система от кръвоносни съдове и след като се пречисти да се влее в кръвообращението на тялато чрез v. cava caudalis. При портосистемното отклонение, както името подсказва, порталната кръв заобикаля черния дроб и се влива директно в системната венозна циркулация (чрез vena cava caudalis). Една от важните функции на черния дроб е да пречиства кръвта от токсини, идваща от храносмилателната система. При PSS тези токсини не се пречистват и циркулират в тялото. Това е причина за клиничните признаци свързани с PSS, много от които имат неврологичен характер. Комплексът от неврологични и поведенчески признаци причинени от чернодробната дисфункция се наричат чернодробна енцефалопатия. Портосистемните отклонения могат да бъдат първични и вторични. При първичните (конгениталните) животните се раждат с такива отклонения. При вторичните те са следствие на някое друго заболяване. Конгениталното отклонение обикновено е един аномален кръвоносен съд, който е остатък от ембрионалното развитие. Тези отклонения се определят като интрахепатални или екстрахепатални в зависимост от локализацията им спрямо черния дроб. Повечето от животните с конгенитални портосистемни отклонения показват клинични признаци преди да навършат 6 месечна възраст. Когато признаците са слабо проявени заболяването може да бъде диагностицирано много по-късно.

Наследяване. Засега начинът за наследяване на това заболяване е неизвестен. Установена е обаче породна предразположеност към него при следните породи:

- екстрахепатален PSS: малките породи и особено при Йоркшир териера, Миниатюрния шнауцер и по-рядко при Кейрн териера и Малтийската булонка.

- интрахепатален PSS: големите породи и особено при Ирландския вълкодав и по-рядко при Австралийското овчарско куче (Australian cattle dog), Голдън ретривъра и Лабрадор ретривъра. Приблизително около една трета от случаите на портосистемни отклонения при големите кучета представляват екстрахепатални отклонения.

Медикаментозното лечение на PSS включва прилагане на lactulose, neomycin, metronidazole, диета с ниско съдържание на протеини и високосъдържание на въглехидрати.

1. Karen M. Tobias, Barton W. Rohrbach. Association of breed with the diagnosis of congenital portosystemic shunts in dogs: 2,400 cases (1980–2002).

2. Kerr M.G. and van Doorn, T. 1999. Mass screening of Irish wolfhound puppies for portosystemic shunts by the dynamic bile acid test. Veterinary Record 144:693-696

3. Straten G. van, P.A.J. Leegwater, M. de Vries, W.E. van den Brom, and J. Rothuizen. Inherited Congenital Extrahepatic Portosystemic Shunts in Cairn Terriers. Journal of Veterinary Internal Medicine, 2005, Vol. 19, 3, 321–324.
Недостатъчност на хипофизната жлеза (Hypopituitarism)

Друге наименования: pituitary hypofunction, hypopituitarism, hyposomatotropism.

Характеристика. Това рядко заболяване е резултат от намалена функция на хипофизната жлеза, която се намира в основата на главния мозък. Тази малка по размер жлеза секретира хормони необходими за растежа и нормалното развитие на кучетата. Признаците се проявяват в ранна възраст и са свързани със забавено телесно развитие и растеж.

Наследяване. При Германската овчарка и Carnelian bear dog това заболяване се наследява като прост автозомно-рецесивен признак. Начинът на наследяване на това заболяване при другите породи кучета не е установен.

Признаци. Развъдчиците и собствениците на кучета забелязват първите отклонения в растежа на малките кучета, когато те са възраст около 2-3 месеца. Тези отклонения се предизвикват от дефицита на хипофизния растежен хомон (соматотропин), което се изразява в забавен растеж на тялото, космената покривка и евентуално обезкосмяване и потъмняване на кожата, бавно израстване на постояните зъби, потиснат имунен отговор и променен умствен статус. Тези кученца са с пропорционална джуджевидност – това означава, че те са малки на ръст, но с нормални телесни пропорции и имат остро, пискливо лаене. Другите хормони, които се продуцират от хипофизата също са с намалена концентрация и причиняват нарушения във функциите на други жлези като щитовидната, надбъбречната и гонадите. Повечето от болните кучета имат по-кратък живот.

Диагноза. Диагнозата се поставя на базата на анамнезата и характерните клинични признаци при младите кучета. Ветеринарният лекар не трябва да забравя, че има и други причини за забавено телесно развитие.

клинична патология – може да се наблюдава умерена нормохромна и нормоцитна анемия, хипоглицемия (вторично поради ACTH дефицит), хипофосфатемия (вторично поради GH дефицит); често рутинните клиникопатологични изследвания показват несъществени отклонения.

Изследването на растежния хормон (GH) или на серумния инсулиноподобен растежен фактор (IGF) може да се извърши в някои специализирани лаборатории.

Лечение. Кучетата се третират с растежен хормон, което е скъпо, а и самият хормон трудно се получава. Лекуванита кучета трябва да се изследват за развитие на diabetes mellitus, което е потенциален страничен ефект от GH терапията. Вторично може да се развие хипотироидизъм и хипоадренокортицизъм, които също трябва да се лекуват.

Развъдни съвети. Развъдчиците не трябва да използват за разплод родителите на болни от това заболяване кучета.

Литература

1. Andresen E, Willeberg P. Pituitary dwarfism in German shepherd dogs: additional evidence of simple, autosomal recessive inheritance. Nord. Vet. Med., 1976, 28(10):481-6.

2. Nichols, R., Thompson, L. 1995. Pituitary-hypothalmic disease. In S.J. Ettinger and E.C. Feldman (eds.) Textbook of Veterinary Internal Medicine. p. 1422-1436. W.B. Saunders Co., Toronto.

3. Andresen E, Willeberg P. Pituitary dwarfism in Carelian bear-dogs: evidence of simple, autosomal recessive inheritance. Hereditas, 1977, 84(2):232-4.

- Конгениталната форма се забелязва още при раждане на кучето. Може да бъде наследствена или тератогенна (т.е. появява се под влияние на околната среда). Конгениталната катаракта се проявява на възраст до около шест години. В повечето случаи тя има наследствен характер.

- Сенилната катаракта е характерна за възрастните кучета. В повечето случаи на катаракта, която се появява след 6 годишна възраст причина за това е наследсвеността.

При кучетата има няколко типа наследствена катаракта, които варират в зависимост от тежеста на заболяването и възраст на проявяване.

Има няколко различни причини за катаракта при кучетата:

- Наследствени фактори –наследствената катаракта засяга обикновено двете очи, но не винаги едновремено. Може да се прояви при раждането (конгенитална форма), в млада или напреднала възраст.

- Катарактата е честа последица при кучетата, страдащи от захарен диабет поради смущения в метаболизма на лещите, което се предизвиква от ненормално високото ниво на глюкоза в кръвта.

- Катаракта може да се появи при тежки възпаления на очите, вследствие на отравяне или недоимъчно хранене.

- Катарактата може да бъде свързана с глаукома (повишено налягане в очната ябълка), заболяване на ретината или вследствие на травма.

Според някои автори (Gelatt et al., 1983; Zhang et al., 1991; Shastry and Reddy, 1994) катарактата и микрофталмията при Миниатюрния шнауцер имат наследствен характер, но не са успели да идентифицират отговорните за това гени. Barnett (1986) съобщава, че катарактата при Немската овчарка не е конгенитална, но е билатерална и прогресираща до пълно ослепяване. Причинява се от автозомно рецесивен ген. Според същият автор катарактата описана от Hippel през 1930 г. е конгенитална и непрогресираща и се дължи на автозомно доминантен ген. Следователно двете заболявания са различни.

През 2006 г. Mellersh et al. доказват, че при породите Стафордшир бултериер, Бостон териер и Австралийска овчарка причина за наследствената катаракта е една мутация в ген HSF4. Интересното в случая е, че различните мутации в този ген вероятно причиняват рецесивната форма на катарактата при Стафордшир бултериера и Бостон териера и доминантната форма при Австралийската овчарка. Идентификацията на тези мутации според авторите дава възможност да се контролира заболяването в популациите и да се прави оценка на риска при конкретни съешавания.

При Лабрадор ретривъра са описани няколко форми на наследствена катаракта. Ювенилната или както я наричат още “развиваща се ретривър катаракта” може да бъде диагностицирана на възраст от 6 до 18 месеца. Тази катаракта прогресира бавно и често остава малка и не засяга зрението. Тази форма на катаракта се причинява от доминантен ген. Повечето кучета имат само един ген (т.е. са хетерозиготни). Ако кучето е хомозиготно по този ген катарактата може да прогресира и да засегне голяма част от лещите. Това засяга зрението и може да доведе до слепота. Друга форма на катаракта при Лабрадор ретривъра е с малък до среден размер и е бавно прогресираща. Първоначално се появява в предната част на лещите. Тази катаракта рядко засяга зрението и е характерна за кучета над 5 годишна възраст. Начинът за наследяване засега е неизвестен.

Голден ретривърите също страдат от наследствена катаракта. Също както при Лабрадорите и Чийзрийк бей ретривърите те могат да развият “ювенилна ретривър катаракта”, която не засяга зрението. Те обаче могат да развият и пълна прогресираща катаракта, която причинява тежък зрителен проблем. Има съмнения, че тази катаракта при Голден ретривърите се наследява като доминантен признак. Животните с триъгълна катаракта са хетерозиготни, а тези със зряла катаракта са хомозиготни по патологичния доминантен ген. При Голден ретривърите “ретривър катарактата” най-вероятно засяга вътрешноста на лещите и прогресира до загуба на зрението. Счита се, че този ген е широко разпространен в породата.

Müller и Distl (2007) съобщават, че причината за наследствената катаракта при породата твърдокосмест Дакел са точкови мутации (SNPs) в гените, кодиращи синтеза на β-crystallin.