Екзокринна панкреасна недостатъчност при кучето етиологични аспекти лазарин Лазаров



Дата09.07.2017
Размер93.78 Kb.
#25347
ЕКЗОКРИННА ПАНКРЕАСНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ ПРИ КУЧЕТО - ЕТИОЛОГИЧНИ АСПЕКТИ
Лазарин Лазаров

Тракийски Университет, Ветеринарномедицински факултет, катедра Вътрешни болести
При постъпване на храната в стомашно-чревния тракт задстомашната жлеза секретира в тънкото черво не само панкреатични ферменти, но и бикарбонати, неутрализиращи солната киселина и поддържащи алкалната среда в дванадесетопръстника, нeобходима за нормалното функциониране на ензимите. При физиологични условия панкреасът /в зависимост от масата/ образува в денонощието от 50 до 1500 ml. секрет /около 70 ml/kg.m/. Панкреасния сок представлява безцветна течност с алкална реакция /рН = 8,0-8.3/ (3, 17). Той съдържа органични вещества /белтъци/ и неорганични компоненти /бикарбонати, електролити, микроелементи/, а също така и слуз от изводните канали. Ферментната част на секрета се образува в ацинарните клетки на панкреаса, а течната /водно-електролитната/ муцин и бикарбонати – в епитела на каналите.

С помощта на панкреатичните ферменти /липаза, амилаза и протеаза/, играещи ключова роля във външносекреторната функция на панкреаса става разграждане на хранителните вещества /табл. 1/ (3, 17). Болшинството от ферментите се намират в неактивна форма във вид на проензими, които се активират в дванадесетопръстника от ентерокиназата /фиг.1/. В активна форма се секретират липаза, амилаза и рибонуклеаза.

Амилаза се секретира не само в панкреаса, но и от слюнчените жлези. Двете и форми имат приблизително еднаква активност и участват в разграждането на скорбялата и гликогена. Амилазата от слюнчените жлези може да усвои скорбялата още преди постъпването и в тънкото черво и преди контакта с панкреасната амилаза. Амилазата хидролизира a-1,4-гликозидните връзки на скорбялата и гликогена, но не е в състояние да раздели a-1,6 връзки, които се хидролизират от ферментите на интестиналния тракт.

Панкреатичната липаза катализира разделянето на триглицеридите от храната до двумастни киселини и моноглицерид. Своето действие тя осъществява заедно със жлъчната киселина и колипазата на панкреаса (17).

Протеазите се синтезират от жлезата във вид на проензими, които се актвират в дванадесетопръстника. В резултат на действието на всичките пептидази /трипсин, химотрипсин, еластази, карбоксипептидази/ се образуват олигопептиди, разграждащи се по-нататък под въздействие на свободните аминокиселини и ферментите от интестиналния тракт.

Панкреатичен фермент

Мишена


Амилаза

a1,4 гликозидни връзки на скорбялата, гликогена

Липаза

Триглицериди /образува 2-моноглицериди и мастни киселини/

Фосфолипаза А

Фосфатидилхолин /образуване на лизо-фосфатидилхолин и мастни киселини/

Карбоксилестераза

Естери на холестерина, естери на мастно разтворими витамини; три-, ди-, и моноглицериди

Трипсин *

Вътрешни връзки на белтъка /основни аминокиселини/

Карбоксипепсидаза А и В*

Външни връзки на белтъците,включващи ароматни и неутрални алифатни аминокиселини /А/ и основни /В/ аминокиселини с карбоксилен край.

Еластаза*

Вътрешни връзки на белтъка /неутрални аминокиселини/

Химотрипсин*

Вътрешни връзки на белтъка /ароматни аминокиселини, лейцин, глутамин, метионин/

* Тези ферменти се секретират от панкреаса в неактивна форма /проферменти / и се активират в дванадесетопръстника.

Табл.1: Храносмилателни ферменти на панкреаса


Активността на панкреатичните ферменти зависи от условията на съществуване на организма и има адаптивен характер(3). Регулирането на секрецията на сока на панкреасът е сложен процес, в който участват нервно-хуморални механизми, при което важна роля се отрежда на хуморалните фактори-гастроинтестинални хормони /секретин, холецистокинин-панкреозимин/, активиращи се под действието на релизинг пептидите, секретиращи се в лигавицата на дванадесетопръстника. Секретина засилва продукцията на течната част на сока, а холецистокинина стимулира ферментативната активност на задстомашната жлеза. Инсулин, гастрин, бомбензин, солите на жлъчните киселини, серотонин също усилват секреторната активност на последните. Отделянето на панкреатичния сок се подтиска от глюкагон, калцитонин, соматостатин и др. (3, 17).

Фиг.1. Активация на панкреатичните пептидази


Екзокринната дисфункция на панкреаса се среща при различни заболявания и може да е следствие на общо или изолирано намаление на ферментната активност. Нерядко дефицитът на ферментите се обуславя от нарушаване на тяхната активация в тънкото черво. Вследствие на дисфункция на панкреаса съпроводена от дефицит на ферменти /малдигестия/, често се развива нарушение на всмукването на хранителни вещества /малабсорбция/, /табл.2/ (1, 3, 9, 14).


Основни причини за малдигестия

  • Намаляване на активността на панкреатичните ферменти /хроничен панкреатит, муковисцидоза и т.н./

  • Дефицит на жлъчни киселини в тънкото черво

  • Дискинезия на жлъчните изводни канали, хепатит, цироза на ч. дроб, билиарна обструкция

  • Ускорен пасаж на храната

  • Нарушаване синтеза на холецистокинина – повреждане на луковиците на 12-пръстника

  • Инактивация на панкреатичните ферменти в тънкото черво /дисбактериоза/

  • Нарушаване смесването на ферментите с хранителния химус /гастро- и дуоденостаза/

Табл.2: Основни причини за малдигестия при кучетата
Известно е, че панкреаса има големи компенсаторни възможности, и нарушаването на секрецията му се проявява само при тежки нарушения. Клинично изявената екзокринна недостатъчност е сигурен индикатор за наличие на напреднали морфологични промени в панкреаса, стадий в който 90-95% от секреторния паренхим е заместен с фиброзна, функционално инертна тъкан (5, 6, 11, 15). Стеаторея и креаторея се открива в случаи когато секрецията на панкреасна липаза и трипсин намалява повече от 90% (2, 7, 11).

В основата на екзокринната недостатъчност на панкреаса лежат следните механизми (1, 3, 9, 12, 13, 14, 17):



  • Незрялост на панкреаса

  • Деструкция на ацинарните клетки /намаляване синтеза на ферменти/

  • Обструкция на панкреатичния канал, нарушаваща постъпването на панкреатичния сок в 12-пръстника.

  • Намаляване секрецията на бикарбонати от епитела на панкреасните канали, водещо до окисляване на съдържанието на дванадесетопръстника до рН 4.0 и по-ниско, в резултат на което става денатурация на панкреатичните ферменти и преципитация на жлъчните киселини.

  • Недостатъчност на активирането на ферментите вследствие дефицит на ентерокиназа и жлъчка

  • Дискинезия на дванадесетопръстника и тънкото черво, вследствие на което се наблюдава нарушение при смесване на ферментите с хранителния химус.

  • Дисбаланс на чревната микрофлора /инактивация и разрушаване на ферментите/.

  • Хипоалбуминемия вследствие на дефицита на белтък в храната /нарушаване синтеза на ферментите/

В зависимост от механизма, лежащ в основата на развитие на външносекреторната недостатъчност на панкреаса, се различават абсолютна панкреасна недостатъчност /табл.3/, която се развива при намаление на обема на функциониращия паренхим на задстомашната жлеза (4, 6, 7, 9, 10, 11, 12, 14, 16), и относителна панкреасна недостатъчност, която е обусловена от причини несвързани непосредствено със задстомашната жлеза: намаление на интрадуоденалното рН /по-малко 5,5/, моторна дисфункция на дуоденума, ускорен пасаж на чревното съдържание, излишък на бактериален ръст в тънкото черво, дефицит на жлъчка и ентерокиназа /табл.4/ (3, 13, 17).




Причини за абсолютна панкреасна недостатъчност

  • Аномалии в развитието на органа

  • Муковисцидоза

  • Муколипидоза

  • Липоматоза на панкреаса

  • Оток на панкреаса

  • Панкреатит

  • Синдром на Швахман

  • Неоплазии

  • Намаление на обема на функциониращия паренхим на панкреаса /ацинарна атрофия/

Табл.3: Причини за абсолютна екзокринна панкреасна недостатъчност


Причини за условна недостатъчност на панкреаса

1. Интрадуо-денално рН по-ниско от 5.5 /инактивиране на ферментите/

2. Моторни дис-функции на 12-пръстника


3.Ускорен пасаж на чревното съдържание


4. Излишен бактериален ръст в тънко-то черво /раз-рушаване на ферментите/

5. Нарушение при активирането на липазата и трипсиногена


  • Синдром на Золингер-Елисон

  • Излишен бактериален ръст в тънкото черво

  • Дуодено- и гастростаза

  • Синдром на раздразненото черво

  • Хроничен панкреатит

  • Дискинезии на стомашно-чревния тракт

  • Излишен бактериален ръст в тънкото черво







  • Патология на терминал-ния отдел на тънкото черво

  • Дефицит на ентерокиназа

  • Билиарна обструкция

  • Холестаза

  • Хепатит

  • Цироза на черния дроб

Табл.4: Причини за относителна екзокринна недостатъчност на панкреаса
Поради тясната анатомо-физиологична и функционална връзка на панкреаса с другите органи от храносмилателната система, той много лесно бива въвлечен в патологичния процес при заболявания на дванадесетопръстника, жлъчния мехур, жлъчните канали и черния дроб (3, 10). В зависимост от характера и продължителността на тези или други въздействия върху панкреаса, панкреасната недостатъчност може да протече както с общо намаляване на производството на ферментите, така и с изолирано намаляване само на един от тях и да завърши с развитие на остър или хроничен панкреатит. В таблица 5 са показани групите основни заболявания съпровождащи се с екзокринна недостатъчност на панкреаса (6, 7, 12, 14, 16).


Заболявания съпровождащи се с екзокринна недостатъчност на панкреаса

  • Хроничен панкреатит

  • Остър панкреатит

  • Муковисцидоза

  • Вродена патология на панкреаса

  • Първичен склерозиращ холангит

  • Травма на панкреаса

  • Оток на панкреаса

  • Aцинарна атрофия на панкреаса

Табл.5: Заболявания съпровождащи се с екзокринна недостатъчност на панкреаса
Болшинството от авторите, работещи върху заболяванията на панкреаса, посочват хроничния панкреатит като най-честата причина за развитие на ЕПН (3, 14, 17). Той често протича заедно със захарен диабет, който може да предхожда началото на ЕПН (8). Инцидентността на хроничния панкреатит като причина за развитие на ЕПН и/или диабет при кучетата не е добре изучена, поради трудната му прижизнена диагностика.
Литература:

  1. Яковенко, А.В., 1998, Хронический панкреатит, клиника и диагностика. Практикующий врач 13: 34-5.

  2. DiMagno, E.P., Go, V.L.W., Summerskill, W.H.J, 1973, Relations between pancreatic enzyme outputs and malabsorption in severe pancreatic insufficiency. N Engl J Med, 288: 813-5

  3. Dragiša R. Trailović, Beograd 1999, Gastroenterologija pasa i maćaka, р.279-298

  4. Durie, P.R., 1997, Inherited causes of exocrine pancreatic dysfunction. Can. J. Gastroenterol., 11: 145-152.

  5. Fischer, S., Müller, E. 1994: Exokrine Pankreasinsuffizienz beim Hund. Der Praktische Tierarzt 75: 116-117

  6. Freudiger, U 1991: Physiologie, Pathologie, Labor und Therapie der exokrinen Erkrankungen der Bauchspeicheldrüsse beim Hund. Kleintierpraxis 36: 5-16

  7. Hall, D.J., Hagemoser, W.A, 1990: The use of serum trypsin-like immunoreactivity for the diagnosis of canine exocrine pancreatic insufficiency. Iowa State Univ Vet 52: 8-10

  8. Larsen, S., 1993, Diabetes mellitus secondary to chronic pancreatitis. Danish Medical Bulletin, 40: 153-162

  9. Moeller, M.E., Steiner, J.M, Clark, L.A., Murphy, K.E., Famula, T.R., Williams, D.A., Stankovics, M.E., Vose, A.S., 2002, Inheritance of pancreatic acinar atrophy in German shpherd dogs. Am. J. Vet. Res., 10: 1429-1434.

  10. Rallis, T., Adamama-Moraitou, KK, Soubasis, N 1999: Canine exocrine pancreatic insufficiency: clinical and laboratory findings in 15 spontaneous cases. Canine Practice 24:12-15

  11. Sidhu, S.S., Tandon, R.K., 1995, The pathogenesis of chronic pancreatitis. Postgrad. Med. J. 71: 67-70.

  12. Spillmann, T., 1996: Zur Diagnostik der exokrinen Pankreasinsuffizienz beim Hund - Möglichkeiten und Grenzen der Labordiagnostik chronischer Pankreatopathien. Kleintierpraxis 41: 653-668

  13. Tanaka, T., Miura, Y., Matsugu, Y., Ichiba, Y., Ito, H., Dohi, K., 1998, Pancreatic duct obstruction is an aggravating factor in the canine model of chronic alcoholic pancreatitis. Gastroenterology. Nov;115(5):1248-53.

  14. Watson, P.J., 2003, Exocrine pancreatic insufficiency as an end stage of pancreatitis in four dogs. Journal of Small Animal Practice, 44: 306-312

  15. Westermarck, E., Batt, R.M., Vaillant, C., Wiberg, M., 1993, Sequential study of pancreatic structure and function during development of pancreatic acinar atrophy in a German Shepherd dog. Am J Vet Res, 54: 1088-1094

  16. Wiberg, M.E., Saari, S.A., Westermarck, E., Meri, S., 2000, Cellular and humoral immune responses in atrophic lymphocytic pancreatitis in German shepherd dogs and rough-coated collies. Vet Immunol Immunopathol. Aug 31; 76(1-2):103-15.

  17. Williams, D.A., 2000, Exocrine pancreatic disease. In: Ettinger S.J, Feldman E.C.(eds), Textbook of Veterinary Internal Medicine: Diseases of the dog and cat, 5th ed. W.B. Saunders, Philadelphia, 1345-1367.


Сподели с приятели:




©obuch.info 2024
отнасят до администрацията

    Начална страница