Между дискусиите и доказателствата относно ролята на липидите и мастните киселини в човешкото здраве божидар Попов, Мария Николова, Росица Попова



Дата13.09.2016
Размер178.77 Kb.
#9504
МЕЖДУ ДИСКУСИИТЕ И ДОКАЗАТЕЛСТВАТА ОТНОСНО РОЛЯТА

НА ЛИПИДИТЕ И МАСТНИТЕ КИСЕЛИНИ В ЧОВЕШКОТО ЗДРАВЕ
Божидар Попов, Мария Николова, Росица Попова

Медицински университет - София


BETWEEN DISCUSSIONS AND EVIDENCES ABOUT THE ROLE OF

LIPIDS AND FATTY ACIDS IN HUMAN HEALTH
Bojidar Popov, Maria Nikolova, Rosica Popova

Medical University - Sofia


Резюме

На базата на литературни данни и собствени проучвания, се анализира физиологичната роля на липидите и мастните киселини в организма. Редица проучвания напоследък показват, че тезата за мазнините като синоним на затлъстяване и сърдечно-съдови заболявания (ССЗ), не се базира на солидни научни доказателства. Все повече данни от епидемиологични изследвания маркират, че наситените мастни киселини (НМК) нямат ефект върху ССЗ. Трансмастните киселини (ТМК) са единствените, за които има убедителни данни, че повишават риска от ССЗ, за полиненаситените мастни киселини (ПНМК) се счита, че имат умерено благоприятен ефект, а за мононенаситените мастни киселини, че имат незначителен позитивен ефект.

Проучвания в областта на нутригеномиката показват, че според генотипа си хората по различен начин реагират на диети бедни или богати на мазнини и респективно на НМК. Не по-малко значение има и съставът на останалите компоненти от диетата, които могат да повлияят както усвояемостта на мастните киселини, така и техния метаболизъм. Прави се извод, че комплексната оценка за влиянието на отделните мастни киселини върху здравето, се базира на пет основни фактора :

1. Баланса на мастните киселини и на останалите нутриенти в храната

2. Особеностите на техния метаболизъм, изцяло зависещ от генотипа

3. Степента на тяхната усвояемост

4. Метаболитният статус на организма

5. Начин на живот и състояние на околната и социална среда.
Abstract

On the basis of literature data and own investigations, the physiological role of lipids and fatty acids in the organism is analysed. Recently a number of investigations show that the thesis about the association of fats with obesity and cardio-vascular diseases (CVD) is not based on solid scientific proofs.

Data from epidemiological studies point that the intake of saturated fatty acid does not have effect on CVD. Trans-fatty acids are the only one for which convincing data that they increase the risk of CVD exists. Polyunsaturated fatty acids are considered to have moderate favourable effect and monounsaturated acids – insignificant positive effect on the risk of CVD.

Studies in the field of nutrigenomics show that the genotype determines different reactions of people to diets rich or poor in fats, respectively saturated fatty acids. The composition of the other nutrients in the diet, which can influence the absorption of fatty acids, as well as their metabolism, is not less important. It is concluded that the complex estimation of the influence of the different fatty acids on human health is based on five main factors:

1. The balance between fatty acids and the other nutrients in the diet.

2. The specificity of their metabolism depending on the genotype.

3. The degree of their absorption.

4. The metabolic status of the organism.

5. Lifestyle and the status of environment and social sphere.
След 1970 година специалистите в областта на науката за хранене все повече насочват своето внимание към въпросите, свързани с влиянието на мастните киселини, приети чрез храните върху човешкото здраве. Налага се концепцията, че продължителното консумиране на храни, съдържащи в по-големи количества наситени мастни киселини (НМК) безспорно води до повишаване на риска от сърдечно-съдови заболявания (ССЗ). Повлиява се основно холестероловия метаболизъм като се намалява количеството на HDL-холестерола, и се повишава нивото на  LDL-холестерола. Това води до нарушеното им съотношение и е предпоставка за развитието на атеросклероза. Ето защо се препоръчва понижена консумация на продукти, съдържащи наситени мастни киселини. Независимо от това, все още липсват категорични доказателства от рандомизирани клинични проучвания за адекватен заместител на НМК, който да има подчертан протективен ефект върху ССЗ (14). Смята се, че най-добра алтернатива на НМК са ненаситените МК и по-конкретно полиненаситени мастни киселини (ПНМК). Консумацията на ПНМК намалява съотношението общ холестерол/ HDL холестерол, което понастоящем е най-добрият самостоятелен предиктор за риск от ССЗ.

Независимо от доказаните положителни ефекти на ПНМК, някои учени смятат, че повишената консумация на n-6 ПНМК увеличават риска от ССЗ. Ето защо Институтът по медицина в САЩ препоръчва ограничаване на ПНМК в рамките между 5-10Е% (9). В САЩ консумацията на животински мазнини, богати на НМК, намалява и от 42 кг на човек от населението през 70-те години се редуцира до 34 кг през 1995г. Консумацията на растителни мазнини се увеличава почти 2 пъти (1). Защо обаче този модел на хранене не доведе до намаляване, а до увеличаване на коронарните инциденти? Понастоящем се приема, че включването на омега-3 мастните киселини в диетата съществено намалява смъртността от ССЗ, а замяната на НМК с полиненаситени мастни киселини (ПНМК) понижава серумния холестерол. Някои автори не приемат последното, тъй като данните показват, че 50% от хората с коронарни инциденти нямат повишени нива на холестерола, а 50% от тези с повишен холестерол не страдат от ССЗ (3).



Хранителната пирамида на САЩ (1992) поставя “лошите” мазнини на върха, а “добрите” въглехидрати в основата им. В резултат на това американската популация повиши консумацията на въглехидрати за сметка на мазнините, но оттогава и досега тя е водеща в света по наднормено тегло и затлъстяване. Българските хранителни пирамиди също поставят мазнините на върха с препоръки за намаляване на консумацията им.

Някои автори считат, че общите нива на липидите в диетата нямат особена връзка с риска от ССЗ, но балансът между различните типове мазнини със сигурност има значение (15). Това според нас е правилно и на базата на тези разсъждения предлагаме животинските продукти да се класират според баланса на съдържащите се в тях мазнини по следния начин:

  1. Риба 2. Яйца 3. Мляко 4. Месо

Това разбира се е условна класация, тъй като са взети в предвид само съдържанието на мастните киселини в продуктите, без да се отчитат останалите нутриенти в тях. Ако се анализира белтъкът и микронутриентите, то подреждането им би било по-различно:

  1. Яйца и мляко 2. Риба и месо

Балансът на мастните киселини в отделните асортименти меса е различен (Табл. 1).



Табл.1

Нутриент

Нутриенти в 100 гр. термично обработени меса

Говеждо

Агнешко

Свинско

Пилешко (без кожа)

Белтък (гр)

28.6

27.8

32.3

24.8

Мазнина (гр)

6.0

12.3

10.7

5.4

НМК

2.5

5.9

3.8

1.6

МНМК

2.8

4.6

4.1

2.5

ПНМК

0.2

0.6

1.5

1.0

Съдържанието на МК в различните меса ни дава право да ги класираме по значимост така:

  1. Пилешко (без кожа) 2. Свинско 3. Агнешко 4. Говеждо

Различен е и относителният дял на мастните киселини в хранителните мазнини (Табл.2).

Табл. 2

Хранителни продукти

Наситени

МК (%)

Мононенаситени

(%)

Полиненаситени

(%)

Холестерол

(мг%)

Слънчогледово олио

11

20

69

0

Царевично олио

13

25

62

0

Фъстъчено олио

13

49

33

0

Зехтин

14

77

9

0

Соево масло

15

24

61

0

Маргарин

18

48

29

0

Мазнина от пиле (в кожата)

30

47

22

70-220

Сланина

41

47

12

120-240

Говежда лой

51

44

4

140-280

Палмово масло

51

39

10

0

Краве масло

54

30

12

290-660

Кокосово масло

77

6

15

0

Класирането на растителните мазнини по критерий баланс на отделните МК, би могло да се маркира по следния начин:

1. Слънчогледово олио 2. Зехтин 3. Царевично олио 4. Соево олио

5. Фъстъчено олио 6. Палмово масло 7. Кокосово масло

Данните, че в някои страни има значително по-ниска заболяемост от ССЗ се свързва с факта, че хората там консумират по-малко НМК. Според нас не се отчитат и други благоприятни фактори като това, че хората приемат по-малко калории с храната, по-малко рафинирани въглехидрати, по-висока консумация на плодове и зеленчуци, повишена физическа активност, отсъствие на стрес и т.н. При обсъждане риска от МК в организма се пропуска един немаловажен факт - каква е усвояемостта им в зависимост от съдържанието и на другите компоненти в продукта, и особено при смесеното хранене, когато едновременно се приемат различни по състав храни. При наши експериментални изследвания се показа, че усвояемостта на глюкозата и някои аминокиселини по различен начин се повлиява, ако в диетата е включено краве масло или слънчогледово олио (Фиг.1).



Фиг.1

На Фиг.1 е показана различната степен на всмукване на глюкоза и глицин при различни видове високомастни диети – при прием на предимно НМК, каквото е маслото, и при прием на ненаситени МК, каквото е олиото.

На базата на многобройни проучвания, се констатира че основните макронутриенти по време на всмукването им в повечето случаи са в конкурентни взаимоотношения, при което една част от тях не се усвояват. Това важи особено за мастните киселини (Фиг.2).



Фиг.2. Взаимодействия между отделните макронутриенти при абсорбцията им в тънкото черво.

Редица автори понастоящем алармират, че кампанията срещу мазнините и НМК се базира на твърде оскъдни доказателства. Те считат, че количеството на НМК в диетата най-вероятно няма особено значение за инциденти от ССЗ, а доказателствата, че този риск ще намалее ако се увеличи дела на ПНМК за сметка на НМК, са още по-малко. Според Менсинк и съавтори (10) различните МК влияят по различен начин върху нивото на LDL холестерола като НМК и трансмастните киселини го повишават, а ПНМК и МНМК го намаляват. По отношение на HDL холестерола, МК предимно го повишават като най-благоприятен е ефектът на НМК, а транс-мастните киселини (ТМК) го понижават.

Повечето автори понастоящем приемат, че съотношението на общия холестерол към HDL-холестерол е по-точният маркер за риск от ССЗ, отколкото съотношението на LDL-холестерола към HDL-холестерола. Ето някои изследвания в този аспект (Фиг.3).



Фиг. 3. Влияние на МК върху съотношението общ холестерол/ HDL-холестерол

Интересни резултати са установени при анализиране на влиянието на отделните НМК върху липидния профил – лауринова, миристинова, палмитинова и стеаринова. Първите три НМК повлияват еднопосочно нивата на LDL и HDL холестерола, като ги повишават, а стеариновата повлиява благоприятно липидния профил като повишава HDL и понижава LDL холестерола (10). Относно най-добрия самостоятелен предиктор за риск от ССЗ – съотношението общ холестерол/ HDL холестерол, с най-изразено понижаващ ефект е лауриновата, а след нея – стеариновата киселина (Фиг.4 ).

НМК и съотношение общ холестерол/ HDL-холестерол



.

Фиг.4.

Противоречиви са данните в частност за стеариновата МК поради факта, че е сравнявана с други НМК от една страна, и с ПНМК – от друга. В сравнение с другите НМК е установено, че има следните благоприятни ефекти върху липидния профил:

- ¯ LDL-хол. не променя HDL-хол. ¯ LDL/HDL-хол.

А ефектът и върху холестероловия профил, сравнен с този на ПНМК, е по-неблагоприятен:

- ­ LDL-хол. ¯ HDL-хол. ­ LDL/HDL-хол. (8).

Приема се, че НМК не повишават риска от ССЗ при жени, а при мъжете имат незначителен ефект.

Особено внимание в диететиката последните десетилетия се обръща на значението на "транс”- мастни киселини (ТМК). Има убедителни доказателства, че повишават нивата на LDL-холестерола и понижават нивата на HDL-холестерола. Счита се, че 1г ТМК е еквивалент на 7г НМК по отношение на негативно влияние върху липидния профил. Водещите специалисти в областта на диететиката в САЩ препоръчват въвеждането на нулев толеранс за “транс” мастни киселини при диетичното хранене на човека. От 2006 година Федералната агенция по храните в САЩ (FDA) изисква на етикетите на храните, съдържащи ТМК, да се означава тяхното количество, с оглед консуматорите да бъдат коректно информирани за съдържанието им (4). 

n-6 и n-3 ПНМК – партньори в превенцията. n-6/n-3 индекс

В съвременната диета се наблюдава дефицит на n-3 ПНМК и излишък на n-6 ПНМК, и високо ниво на n-6/n-3 индекса от порядъка на15-20:1, вместо 1:1, както е било в диетата по време на палеозоя. Абсолютните и релативните промени в n-6/n-3 индекса в диетата на развитите страни е настъпила в последните 100 години от развитието на общество, докато за последните 10 000 години човешкият геном се е променил вероятно с не повече от 0.005%, което означава, че понастоящем геномът е същият,както от преди 40 000 години, докато диетичните харектеристики към него са многократно променени и качествено и количествено (13).

Вследствие на високия n-6 / n-3 индекс се повишават нивата на проинфламаторните ейкозаноиди, продукти на арахидоновата киселина и по-специално простагландините, тромбоксаните, левкотриените, хидроксилираните мастни киселини и липоксините (2 и 4-ти клас) в сравнение с ейкозаноидите, които се образуват от n-3 ПНМК и по-специално ейкозапентаеновата киселина. Установяването на този проинфламаторен статус е в основата на патогенезата на редица социално-значими заболявания: сърдечно-съдови, ракови, възпалителни и автоимунни. Повишеният прием на n-3 ПНМК и понижаване на n-6/n-3 индекса има обратен и супресивен ефект по отношение на същите заболявания (13).

Установено е, че при съотношение 4:1 на n-6 / n-3 ПНМК се редуцира общата смъртност от ССЗ със 70%. Съотношението 2.5:1 потиска пролиферацията на колоноцитите при пациенти с колоректален карцином, докато съотношение 4:1 със същото количество n-3 ПНМК няма ефект върху пролиферацията. Ниският n-6 / n-3 индекс при жени се асоциира с понижаване на риска за рак на гърдата. Индекса 2-3:1 потиска възпалението у пациенти с ревматоиден артрит, а 5:1 индекса има позитивен ефект при пациенти с астма, докато 10:1 индекс има негативни последствия. Всички тези проучвания показват, че оптималното съотношение между n-6 и n-3 ПНМК зависи от конкретното заболяване, тежестта му и наличната генетична предизпозиция.

По нови проучвания показват, че от значение е не само понижаването на n-6 / n-3 индекса и самостоятелното повишаване на n-3 ПНМК за превенцията на хроничните заболявания, но и достатъчният прием на n-6 ПНМК, който трябва да е между 5 Е% и 10 Е% от енергийния дневен прием (6,7). Понастоящем се смята, че n-6 ПНМК оказват също антиинфламаторно действие в организма, посредством синтеза на някои противовъзпалителни липоксини от арахидоновата киселина, опосредстване процесите на десатурация и елонгация на алфа-линоленовата киселина до ейкозапентаенова (EPA) и докозахексаенова киселина (DHA). n-6 ПНМК имат значение за нормалното развитие и растеж на мозъка и когнитивното развитие, понижават кръвното налягане и сърдечно-съдовия риск; подобряват инсулиновата резистентност, доказано не подтискат полезните противовъзпалителни ефекти на n-3 ПНМК (EPA и DHA). Най-новите препорки за прием на ПНМК са: n-6 ПНМК, като линолова МК - 5 до 10 Е% ( средно 15 грама линолова киселина – 12 г за жените и 17 г за мъжете) и n-3 ПНМК - 1-2 Е% (5).
Нутригеномика, мастни киселини и липиди

Нутригеномиката е ново направление в науката за хранене, оценяващо влиянието на хранителните компоненти върху целия геном. Изследва гените, чиято експресия се променя под въздействието на различни диетични сигнали, което определя и риска за проявата и развитието на редица социално-значими заболявания (13).

Особен интерес представляват гените асоциирани с липидния метаболизъм и чиято експресия се регулира от приема на хранителни мазнини, тъй като в редица проучвания бе доказно, че мастните киселини оказват директно влияние върху генната експресия на тези гени (2).

Преобладаващата част от левкотриените, генерирани от арахидоновата киселина посредством ензима 5–липоксигеназа (5-LXO) са с провъзпалителен потенциал. Полиморфизъм в промоторната област на гена за 5-LXO се асоциира с повишен риск за развитие на ранни атеросклеротични промени при повишен прием на n-6 ПНМК (линолова киселина). В Los Angeles Atherosclerosis Study се установява у 6% от изследваните, носителство на вариантния генотип по отношение на 5-LXO, което се асоциира с по-високи средни стойности на дебелината на интима-медиа на артерия каротис (80 ± 19 μm) в сравнение с обичайния, първичен вариант на гена. Повишеният хранителен прием на линолова и съответно арахидонова мастна киселина, сигнификантно повишава атерогенния потенциал на алелния (генотипния) вариант, докато по – високия прием на n-3 ПНМК (EPA и DHA) намаляват този ефект (13). Освен това са измерени и завишени нива на C-реактивен протеин у носителите на двата вариантни алела в сравнение с „дивия” (обичайния) генотип. Следователно носителството на генетичен вариант на 5 – липоксигеназния ген детерминира субпопулация с повишен риск за атеросклероза, който може да бъде повлиян с подходяща диета, включваща по-висок прием на дълговерижни, рибни n-3 ПНМК (EPA и DHA) и намален прием на n-6 ПНМК (линолова киселина) с цел инхибиране на левкотриен-медиираното възпаление, опосредстващо атеросклерозата в тази субпопулация.

Други гени имащи отношение към липидния метаболизъм и серумните холестеролови нива са: APOE, APOAI, CETP, LIPC гените.

АРОАI кодира аполипопротеин А, който е основният липопротеин в HDL-частиците,отговорен е за нивата на HDL-хол. и формирането на атерогенни плаки. Хранителният прием на n-3 ПНМК повлиява по различен начин нивата на HDL-хол. в зависимост от генния вариант по отношение АРОАI гена:



  • носителките на стандартния генотип – GG за APOAI имат високи нива на HDL-хол., дори и при по-нисък прием на n-3 ПНМК (под 4-5 Е%)

  • носителките на вариантните генотипове – GA и АА имат ниски нива на HDL-хол. при нисък прием на n-3 ПНМК

Следователно диетичните препоръки към вариантните генотипове (АА и GA) са за по-висок прием на n-3 ПНМК над 8 E% с цел повишаване нивата на HDL-хол (12).

АРОЕ генът кодира аполипопротеин Е, участващ в клирънса на липидите и формирането на атерогенни плаки. Има няколко алелни форми: E2, E3, E4 алели, като E3 е най-често срещаният вариант. Диетичните стимули (общ прием на мазнини, МНМК, дълговерижни n-3 ПНМК, разтворими фибри, алкохол) и нивото на физическа активност, повлияват нивата на плазмените липиди различно при различните алелни форми:



  • Бедна на мазнини диета и нива на LDL-холестерола

      • Е2 генотип – не се повлиява

      • Е4 генотип – има добър отговор

    • Разтворими фибри и нива на LDL-холестерола

      • Е2 генотип – добър отговор

      • Е4 генотип – не се повлиява

    • Физическа активност и HDL-холестерол

      • Е2 генотип – има отличен отговор

      • Е4 генотип – се повлиява слабо

    • Рибено масло и нива на триглицериди

      • Е2 генотип – има добър отговор

      • Е4 генотип – повлиява се малко

    • Прием на алкохол и HDL-холестерол

      • Е2 генотип – по-скоро се повлиява позитивно

      • Е4 генотип – не се повишава

LIPC гена кодира чернодробната липаза, ензим отговорен за метаболизма на HDL-хол. Носителите на „дивия” генотип имат понижена активност на чернодробната липаза и следователно по-високи плазмени нива на HDL-С. В проучване на 1000 мъже и 1000 жени, Ordovas е установил 36% носителство на вариантния алел в изследваната популация, който се асоциира особено в хомозиготния си вариант с ниски плазмените нива на HDL-хол. при общ прием на мазнини над 30 Е% и повишаване на HDL-хол. при намален прием на мазнини под 30 Е% (12).

По отношение на ССЗ се счита, че риска може да бъде значително намален при спазване на следните диетични препоръки, класирани по значимост (11):



  1. Морски продукти, богати на n-3 ПНМК - 2 пъти седмично

  2. Без ТМК

  3. Пълнозърнести изделия

  4. Достатъчен прием на плодове и зеленчуци

  5. Оптимален прием на ПНМК

  6. Варива и ядки

  7. Ниска консумация на НМК (при мъже)

  8. По-малки по размери порции

  9. По-рядко подсладени напитки

Експерименталните проучвания, провеждани до скоро, при които са използвани опитни животни само от една генетична линия, не е правилно еднопосочно да се екстраполират върху хора с голямо разнообразие от генетични профили.

Очевидно е, че според генотипа си и многобройните външни фактори при всеки един човек ролята на липидите и мастните киселини във всеки един момент се характеризира с уникално разнообразие.



ЛИТЕРАТУРА


  1. Ames BN (2005) Increasing Longevity by Tuning-up Metabolism, EMBO Reports, 6: S20 - S24.

  2. Ardekani A, Jabbari S (2008) Nutrigenomics and cancer, Avicenna Journal of Medical Biotechnology 233: 674 – 688.
  3. Cambell T et al (2006) The China Study: The Most Comprehensive Study of Nutrition Ever Conducted And the Startling Implications for Diet, Weight Loss, And Long-term Health.


  4. Center for Science in the Public Interest, 2005.

  5. Deckelbaum RJ, Calder PC (2010) Dietary n-3 and n-6 fatty acids: are there ‘bad’ polyunsaturated fatty acids?, Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care 13:123 – 124.

  6. Harris WS (2010) Omega-6 and omega-3 fatty acids: partners in prevention. Curr Opin Clin Nutr & Metab Care 13:125 - 129.

  7. Harris WS et al. (2009) Omega-6 Fatty Acids and Risk for Cardiovascular Disease: A Science Advisory From the American Heart Association Nutrition Subcommittee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism; Council on Cardiovascular Nursing; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation 119 : 902 – 907.

  8. Hunter JE, Zhang J, Kris-Etherton PM (2010) Cardiovascular disease risk of dietary stearic acid compared with trans, other saturated, and unsaturated fatty acids: a systematic review. Am J Clin Nutr 91: 146-163.

  9. Institute of Medicine (2002) Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients). Washington, D.C: The National Academies Press.

  10. Mensink et al. (2003) Maasticht University, Am J Clin Nutr 77: 1146 – 1155.

  11. Mozaffarian D et al. (2004) Fish intake and risk of incident atrial fibrillation. Circulation 110: 368 373.

  12. Ordovas et al. (2002) Dietary Fat Intake Determines the Effect of a Common Polymorphism in the Hepatic Lipase Gene Promoter on High-Density Lipoprotein Metabolism. Circulation 106: 2315- 2321.

  13. Simopoulos AP (2000) Worshop Statement on the Essentiality of and Recommended Dietary Intakes (RDIs) for Omega-6 and Omega-3 Fatty Acids. Prostaglandins, Leucotrienes and Essentail Fatty Acids 63(3), 119-121.

  14. Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu F (2010) Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 91(3): 535 - 546.

  15. Taubes G (2007) Good calories, bad calories. New York, NY: Knopf 123-138.







Сподели с приятели:




©obuch.info 2022
отнасят до администрацията

    Начална страница