Уважаеми колеги,
С писмо № 33- 08- 2 / 03.02.2012г. Министерството на здравеопазването информира, че в страната за първи път е доказано наличието на азиатски тигров комар Aedes (Stegomyia) albopicus, който е преносител на вирусите на треските Денга и Чикунгуня. Доказаните тигрови киомари са заловени в кв. „Буджака“, гр. Созопол, обл. Бургас, а видът на комарите е определен в отдел „ Паразитология и тропическа медицина “ към НЦЗПБ, с последващо потвърждаване в Института по Паразитология в Университета в Цюрих.
Комарите от този вид могат да бъдат пренесени чрез въздушни течения, предмети и вещи. Добра среда за развитието им са съхранявани на открито стари автомобилни гуми, в които се задържа вода. Характерна е способността на вида за бързо и трайно установяване в новозаселени площи с последващо разширяване на засегнатите територии.
Във връзка с изложеното при симптоми на вирусен менингит / менингоенцефалит е нужна насочена епидемиологична анамнеза от болния, за да не бъдат пропуснати в диференциално-диагностично отношение и треските Денга и Чикунгуня.
Етиология, клинично протичане и лечение на треските Денга и Чикунгуня.
Денга
Епидемиология
Денга (Dengue) инфекцията в момента се определя като най-важната болест, разпространявана от комари в световен мащаб. Болестта е ендемична в повече от 100 държави и засяга 100 милиона души, главно в тропическите и субтропическите региони, с 450 000 регистрирани случая на хеморагичната форма на заболяването годишно. Разпространителят на заболяването са комарите от рода Aedes, обикновено Aedes aegypti, въпреки че комарите от рода A. albopictus и A. Polynesensis също може да имат участие в епидемията като се имат предвид географските региони на заболяването. Aedes aegypti се размножават в малки водоеми и яйцата им са устойчиви на суша. Женските комари могат да предават вируса на яйцата, което позволява инфекцията да се поддържа дори и без участието на хора.
Вирусен геном
Денга вирусът е едноверижен РНК вирус от семейството Flaviviridae. Заболяването се причинява от четири серотипа на денга вируса (DEN-1 до DEN-4). Инфекцията с даден серотип индуцира специфичен имунитет, който не защитава от заразяване с друг серотип на вируса.
Патология и патогенеза
Денга вирусът се размножава в клетките на мононуклеарната фагоцитна система, в дендритните и ендотелни клетки. При денга инфекцията възниква потискане на клетките на костния мозък, което води до намален брой на лимфоцити и тромбоцити. Понякога денга вируса пресича кръвно-мозъчната бариера и причинява енцефалит. Виремичната и инфекциозната фаза продължават до 5 дни след появата на симптомите, и е последвана от появата на специфични IgM антитела около 6-ия ден. Повечето от пациентите се възстановяват, но малък процент от случаите прогресират до денга хеморагична треска (dengue haemorrhagic fever – DHF), която се характеризира с плазма теч (plasma leakage). Рискът от развитие на тежко заболяване многократно се увеличава в случай на повторна инфекция от различен серотип.
Черният дроб при инфекция с Денга вирус
Увреждането на черния дроб се характеризира с фокални некрози в средните зони с различна степен на тежест. Фокалната перивенуларна некроза и отпадането на хепатоцити са основните открития при изследването.
Клинични прояви
Инкубационният период е 4-7 дни. Денга инфекцията може да бъде асимптоматична. Според Световната Здравна Организация (World Health Organization - WHO), симптоматичните денга инфекции могат да бъдат класифицирани в три категории:
1. Неразличима треска – обикновено се наблюдава при първична инфекция и не се различава от другите остри вирусни заболявания
2. Денга треска – характеризира се с внезапно повишаване на температурата (40°C) с двуфазен (бифазен) курс и включва две или повече от следните прояви: силна миалгия, артралгия, главоболие, ретро-орбитална болка (болка зад областта на очите), левкопения и хеморагична диатеза.
3. Денга хеморагична треска (dengue haemorrhagic fever – DHF)- според СЗО трябва да бъдат изпълнени четири критерия:
-
остра внезапна поява на силна треска за 2-7 дни
-
хеморагични прояви, които могат да бъдат установени от спонтанно кървене или положителен турникет тест
-
брой на тромбоцитите < 100 × 109 клетки/L
-
плазма теч, установен чрез повишени нива на хематокрит > 20% при поредица от измервания, или чрез развиване на асцити или плеврални изливи
DHF се класифицира в четири степени според тежестта, основавайки се на наличието на спонтанно кървене и тежестта на плазма теча. Денга шок синдромът (Dengue shock syndrome) включва DHF степени III и IV. Въпреки, че се случва рядко, DHF може да бъде усложнен от миокардит, хемолитичен уремичен синдром, остра бъбречна недостатъчност, енцефалопатия, енцефалит, и фулминантна чернодробна недостатъчност.
Лабораторни открития
Лабораторните открития са различни и по-очевидни в случай на DHF. Най-честите открития са намален брой на тромбоцитите, левкопения, атипична лимфоцитоза (повишен брой на лимфоцитите), необичаен коагулационен профил. Чернодробните ензими са повишени при заразените пациенти. Смяата се, че инфекциите с DEN-3 или DEN-4 серотипите, предизвикват по-високи нива на чернодробните ензими, отколкото другите генотипи.
Диагноза
Точната диагноза на инфекцията с денга вируса зависи от откриването на специфични антитела, вирусна изолация, и откриване на вирусна РНК. Най-често използваният серологичен тест е ELISA тест за антитела. Все пак, антителата не са откриваеми поне 5 дни след инфекцията, като е възможно тестът за антитела да даде положителен резултат при наличие на антитела за някой друг от флавивирусите.
Лечение, прогноза и превенция
Повечето случаи са самоограничаващи се и пациентите не се нуждаят от хоспитализация. Лечението е само симптоматично. Антивирусните лекарства не са ефективни, но е предложена терапия с парацетамол. Аспиринът трябва да бъде избягван поради риска от кървене.
В случаите на DHF или денга шок синдром (животозастрашаващите форми на инфекцията), терапията се опитва да постигне адекватна и навременна замяна на течностите. Въпреки, че денга треската е самоограничаваща се, DHF се асоциира с висок процент на смъртност. Установено е, че адекватната поддържаща терапия за DHF намалява процента на смъртност от 40% на 1%.
За момента няма ефективна ваксина, която е достъпна на пазара. Най-ефективната стратегия за превенция на инфекцията е чрез контролиране на източника на заразата. Това може да бъде постигнато чрез премахване на застоялите водоеми (локви, ями, и т.н.) около къщите, третиране на съхраняваната вода с ларвицид (препарат за унищожаване на яйцата на насекоми), биологичен контрол на източниците на заразата, и обучение.
Чикунгуня
Чикунгуня (Chikungunya (CHIKV)) е арбовирусна инфекция при хората. Вирусът е от род Alphavirus и се пренася от комари предимно от род Aedes. Заболяването е характерно за тропическите райони на Стария свят, но климатичните промени и антропогенния фактор способстват за разпространението на векторите на заболяването и възникването му на нови неестествени за болестта места.
Признаците, с които се проявява, са подобни на тези при денга. Думата Чикунгуня идва от суахили и означава „това, което изкривява”. На езика макондо, разпространен в Южна Танзания и Северен Мозамбик, чикунгуня буквално се превежда като „връзваща”, „чупеща костите” или „превиваща”.
Всички тези определения са свързани със симптомите, подобни на артрит, които предизвикват изкривяване на крайници и пръсти и адските болки в ставите, които обездвижват и приковават на легло болните за период от няколко седмици до няколко месеца.
Болестта е описана от Marion Robinson и W.H.R. Lumsden през 1955 г. при изследването на огнището на заболяване през 1952 - 1953 г. Заболяването е преминало при хора в селища, разположени на платото Маконде, намиращо се на границата между Мозамбик и Танганайка (днес в регион Мтвара в континенталната част на Танзания).
Чикунгуня е разпространена в Африка, Азия и на Индийския субконтинент. Дълги години нивото на проявление на заболяването в Африка е било ниско. В периода 1999 - 2000 г. в Демократична република Конго възниква голяма епидемия, през 2007 г. това се случва и в Габон. В началото на 2005 г. възниква взрив на епидемията и на островите Реюнион, Мавриций Майоте и Сейшелите в Индийския океан. С него са свързани и възникналите случаи на заболели хора в Европа (основно в Норвегия, Германия, Белгия и Великобритания), летували на тези острови. На Реюнион заболяват около 40% от жителите на острова.
В периода 2006 - 2007 г. бум на чикунгуня възниква и в Индия и редица страни от Югоизточна Азия. През 2007 г. за пръв път са регистрирани огнища на заболяването в Европа в района на Равена, провинция Емилия-Романя, Италия. В България случаи на заболяване не са констатирани.
Причинител на чикунгуня е вирус от семейство Togaviridae. Той е с диаметър около 70 nm. Притежава външна обвивка, а геномът представлява едноверижна РНК с положителна поляризация. РНК на вируса притежава около 12 000 нуклеотида. Към вируса са възприемчиви хора. Боледуват и шимпанзета, макаци, павиани и колобуси.
Комарите представляват вектор, като го предават от болен към здрав, посредством кръвосмучене и инокулиране на причинителя. Два са основните вектори на вируса на чикунгуня - Aedes aegypti и Aedes albopictus (Азиатски тигров комар). Тези комари хапят хората през светлата част на денонощието, като пик на тяхната активност се проявява в ранно утро и края на втората половина на деня. И двата вида хапят на открито, а Aedes aegypti е активен и в закрити помещения.
Случаите на огнища в Италия се дължат на пренасянето на заразени тигрови комари от Югоизточна Азия. Предполага се, че това се е случило с помощта на корабни товари с автомобилни гуми. На новите местообитания те намират благоприятни условия за размножаване.
До момента тигрови комари са открити в редица южноевропейски и средиземноморски страни като Гърция, Сърбия, Албания, Франция, Испания и Турция. Комарите могат да се разпространят и с туристически багаж (Германия) или пренос на екзотични палмови растения(Нидерландия).
Инкубационният период е в рамките на 4 до 8 дни след ухапване. В някои случаи може да продължи и до 12 дни.
Клиничните признаци се проявяват с внезапна треска (температура до 40°C), често съпроводена с болки в ставите, в резултат на възникналия артрит. Съпровожда се и с болки в мускулите, главоболие и угнетеност. Болките в ставите са много силни и обикновено преминават за няколко дни до седмица.
В повечето случаи пациентите оздравяват напълно, но е възможно ставните болки да продължат няколко месеца до година. Регистрирани са и случаи на очни, неврологични и сърдечни усложнения. Възможни са и усложнения на храносмилателната система. Сериозни усложнения възникват рядко, а смъртните случаи са редки. Често признаците се бъркат и се диагностицира като денге.
Няма сигурно лечение на болестта. То е насочено към облекчаване на симптомите, основно тези свързани с болките в ставите. Използват се нестероидни противовъзпалителни препарати, но без аспирин, поради опасността от повишаване на вероятността от кръвотечения. Ваксина против заболяването не се прилага. Преболедувалите придобиват стабилен и продължителен имунитет. Не са описани случаи на повторно заболяване при преболедували.
През 60-те години на XX век са проведени изследвания за изработването на ваксина. Те обаче са прекратени, поради липса на финансиране. Разработена е експериментална ваксина създаваща имунитет, пречещ на възникването на чикунгуня при макаци и лабораторни мишки. Смята се, че скоро ще бъде възможно ваксината да се прилага и при хора.
За ограничаване на заболяването е важно да се намалят местата, където се размножават комарите. Необходимо е и използването на инсектициди и обработка на водата, с цел унищожаване на личинките на комара. Хората трябва да носят дрехи с дълъг ръкав и да използват репленти, с цел ограничаване на ухапванията.
Сподели с приятели: |