А дали не е B12? — Епидемия от погрешни диагнози

164 368S; Romagnuolo, J., Fedorak, R.N., Dias, V.C., Bamfonh, F., Teltscher, M.
Hyperhomocysteinemia and inflammatory bowel disease: Prevalence and predictors in a cross-sectional study. American Journal of Gastroenterology
2001, 96(7):2l43-9; Kark, J.D., Selhub, J., Bostom, A., Adler, B., Rosenberg,
I.H. Plasma homocysteine and all cause mortality in diabetes. The Lancet
1999, 353:1936-7; Agullo-Ortuno, M.T., Albaledejo, M.D., Parra. S.,
Rodriguez-Manotas, M., Fenollar, M., Ruiz-Espejo, F., Tebar, J., Martinez, P.
Plasmatic homocysteine concentration and its relationship with complications associated to diabetes meilitus. Clinica Chimica Acta 2002,
326(1–2):105-12.
28. Cotter, A.M., Molloy, A.M., Scott, J.M. Daly, S.F. Elevated plasma homocysteine in early pregnancy: a risk factor for the development of severe preeclampsia. American Journal of Obstetrics and Gynecology
2001, 185(4):781-5.
29. Elian, K.M., Hoffer, L.J. Hydroxocobalamin reduces hyperhomocysteinemia in end-stage renal disease. Metabolism 2002,
51(7):881-6.
30. Koyama, K., Usami, T.М., Takeuchi, O., Morozumi, K., Kimura,
G. Efficacy of methylcobalamin on lowering total homocysteine plasma concentrations in haemodialysis patients receiving high-dose folic acid supplementation. Nephrology, Dialysis. Transplantation 2002, 17(5):9l6-22.
31. Pema, A.F., Castaldo, P., Ingross, D., De Santo, N. Homocysteine,
a new cardiovascular risk factor, is also a powerful uremic toxin. Journal of
Neurology 1999, 12:230-40.
32. Ibid.
33. Chambers, J.C., Ueland, P.M., Obeid, O.A, Wrigley, J., Refsum,
H., Kooner, J.S. Improved endothelial function after oral B vitamins: An effect mediated through reduced concentrations of free plasma homocysteine. Circulation 2000, 102:2479-83.
34. Melhem, A., Desai, A., Hofmann, M.A. Acute myocardial infarction and pulmonary embolism in a young man with pernicious anemia
— induced severe hyperhomocysteinemia. Thromb J 2009, May 13, 7:5.
35. Calera, A., Mora, J., Kotler, M., Eiger, G. Pulmonary embolism in a patient with pernicious anemia and hyperhomocysteinemia. Chest 2002
Oct., 122(4):1487-8.
36.
Kupeli,
E.,
Cengiz,
C.,
Cila,
A.,
Karnak,
D.
Hyperhomocysteinemia due to pernicious anemia leading to pulmonary

165
thromboembolism in a heterozygous mutation carrier. Clin Appl Thromb
Hemost 2008 Jul., l4(3):365-8.
37. Leemann, B., Boughanem, N., Schnider, A. Ischemic, an uncommon complication of Biermer disease (pernicious anemia). Rev
Neurol (Paris). Oct. 2006, 162(1):1007-10.
38. Goette, A. et al. Aortic thrombus and pulmonary embolism in a patient with hyperhomocysteinemia. Nat Clin Pract Cardiovasc Med Jul.,
2006, 3(7):396-9.
39. Quinlivan, E.O., McPartlin, J., McNulty, H., Ward, M., Strain, J.J.,
Weir, D.G., Scott, J.M. Importance of both folic acid and vitamin B
12
in reduction of risk of vascular disease. Lancet 2002, 359(9302):227-8.
40. Saravanan, P., Yajnik, C.S. Role of maternal B
12
on the metabolic health of the offspring: a contributor to the diabetes epidemic? Br J Diabetes
Vasc Dis 2010, 10:109-114.
41. Ibid.
42. Antony, A.C. Megaloblastic anemias. B.R. Hoffman, et al.
Hematology: Basic Principles and Practice, 3rd ed., 2000, Philadelphia:
Churchill Linvingstone.
[1]
Азотният оксид не бива да се бърка с упойващото вещество диазотен оксид — райски газ. Звучат подобно, но нямат връзка помежду си.
↑
[2]
Едно по-ново изследване (Lange, et al., New England Journal of
Medicine, 2004), заключаващо, че добавките с витамин B са неефективни за предотвратяване на рестенозата, е подвеждащо, защото учените всъщност установяват, че пациентите с повишен хомоцистеин
— основната група, за която се очаква ефект от терапията —
действително показват намаляване на случаите на рестеноза. Същото важи за жените (при които има по-висок риск от пернициозна анемия) и диабетиците (които са в повишен риск от недиагностициран дефицит на B
12
поради приема на метформин, понижаващ нивата на B
12
, както и защото при хората с диабет тип I има по-голяма опасност от други автоимунни нарушения, каквото е пернициозната анемия).
Следователно, в трите групи, в които е най-вероятно да се наблюдава висок хомоцистеин и/или нисък B
12
, витаминната терапия наистина редуцира честотата на възникване на рестеноза въпреки недостатъчните количества на прилагания B
12
. Това ясно показва

166
необходимостта от скрининг на пациентите за определяне на индивидуалните им потребности и разработването на логични и подобрени планове за лечение. Освен това, трябва да се анализират изследванията, при които се използват различни форми на B
12
(не цианокобаламин), както и различни пътища за подобрено усвояване.
↑
[3]
Тя така и не постига съвсем нормални нива, което лекарите й отдават на неспазване на режима на фолиева киселина, но причината може да е и преминаването от инжекционен B
12
към ниски дози перорален B
12
(25 mcg). По наше мнение, предвид генетичното предразположение на пациентката, тя би следвало да остане на инжекции с B
12
през целия си живот. Шест месеца след терапията серумният й B
12
е едва 255 ng/I (255 pg/ml) при референтни стойности
180–500 ng/l, което говори, че все още се нуждае от инжекциите.
Случаят е пример за недостатъчно лечение на дефицит на B
12
. Може да се опита и с ежедневни таблетки за смучене с високи дози B
12
, но пациентът трябва да е под наблюдение. Може да се използва и комбинация от високодозови таблетки за смучене и инжекции на всеки два месеца.
↑
[4]
При пациенти с бъбречна недостатъчност би трябвало да се изследва ММК в урина, а не в серум. Серумната ММК може да даде фалшиво високи стойности при пациенти с такъв проблем, както и при претърпелите значителна кръвозагуба или дехидратация.
↑

167

Изтегляне 3.7 Mb.

Сподели с приятели: