А дали не е B12? — Епидемия от погрешни диагнози


ДЕФИЦИТЪТ НА B12 И АВТОИМУННИТЕ НАРУШЕНИЯ



Pdf просмотр
страница84/176
Дата15.04.2024
Размер3.7 Mb.
#120973
1   ...   80   81   82   83   84   85   86   87   ...   176
Sally-M-Pacholok-Jeffrey-J-Stuart - A dali ne e B12 - Epidemija ot pogreshni diagnozi - 10872-b
ДЕФИЦИТЪТ НА B12 И АВТОИМУННИТЕ НАРУШЕНИЯ
Изглежда странно, че дефицитът на B
12
участва както в потискането, така и в свръхактивирането на имунната система. Това


211
обаче е точно така, защото една от причините за дефицита е
пернициозната анемия — автоимунно заболяване, при което организмът напада собствените си клетки.
Повечето лекари използват термина „пернициозна анемия“
неправилно. Тази диагноза е запазена за автоимунното нарушение,
водещо до дисфункция на стомаха (гастритна атрофия, намалено производство на стомашни киселини, дефицит на вътрешен фактор,
антиинтринзик-факторни и/или антипариетални антитела). Затова човек с дефицит на B
12
вследствие на болестта на Крон, операция за поставяне на стомашен байпас, цьолиакия или непълноценно хранене
няма пернициозна анемия. (Разбира се, и лекарите, и пациентите трябва да знаят, че без диагноза и лечение дефицитът на B
12
може да е еднакво опасен и смъртоносен, независимо от причината. Дефицитът на кобаламин си е дефицит на кобаламин и трябва да се лекува, а причината му да бъде установена във всички форми на проявлението му.)
Автоимунната пернициозна анемия е състояние, при което автоимунен механизъм разрушава стомашната лигавица, в която се намират париеталните клетки. Последните отделят вътрешен фактор,
който е необходим за усвояването на B
12
. Липсата на вътрешен фактор води до дефицит на B
12
. Смята се, че недостигът на секреция на вътрешен фактор е резултат от атрофия на стомашната лигавица, която от своя страна се причинява от имунно унищожаване на частите,
отделящи киселина и пепсин.
Пациентите с пернициозна анемия отделят твърде малко стомашна киселина и често се оплакват от подуване и продължително чувство на пресищане след хранене. Прогресивното разрушаване на париеталните клетки води до намалена секреция на солна киселина и ензими, необходими за освобождаването на витамин B
12
от храната. С
времето това води до загуба и възпаление на стомашната лигавица и ахлоридрия (липса на стомашна киселина). Смята се, че унищожаването на стомашната лигавица е крайната фаза на автоимунния процес. При пациентите с пернициозна анемия обикновено се наблюдават антипариетални и/или антиинтринзик- факторни антитела.


212
Новите изследвания повдигат въпроса дали пернициозната анемия е автоимунно нарушение или се причинява от инфекциозно заболяване — от т.нар. Helicobacter pylori (Н. pylori). Учените разглеждат възможността дълготрайната инфекция с Н. pylori да води до атрофичен гастрит и да е катализатор на автоимунно стомашно заболяване. Тази нова теория все още е предмет на спорове. [24]
Независимо от причината, пациентите с автоимунна пернициозна анемия се нуждаят от проследяване с езофагогастродуоденоскопия
(ЕГД) поради повишения риск от рак на стомаха и карциноиди (вид невроендокринни тумори). Хроничното повишение на хормона гастрин (наблюдавано при пациенти с пернициозна анемия) може да предизвика появата на тумори, наречени гастриноми.
Гастритни карциноиди развива приблизително един на всеки 25
пациенти с пернициозна анемия. След проследяване на пациенти с пернициозна анемия в продължение на 6,7 години, екип учени установява, че хроничният атрофичен гастрит е свързан с годишен риск от 0,14% за развитие на рак на стомаха. [26]


Сподели с приятели:
1   ...   80   81   82   83   84   85   86   87   ...   176




©obuch.info 2024
отнасят до администрацията

    Начална страница