Теория на ХХК за АП, принципи: преносът на калиеви и натриеви йони се извършва през различни взаимодействащи си структури – йонни канали; пропускащата способност на йонните канали се контролира от ел поле – потенциалзависими йонни канали.
Йонните канали имат важно значение за диагностиката – работата им се блокира от биотоксини, локални анестетици, антиконвулсанти, токсични ксенобиотици; много болести се причиняват от дефекти в регулацията на структурата на йонни канали, като кистофиброза, ССзаболявания, муксулна дисфункция
11 тема: Митохондриален потенциал - в резултат на работата на протонната помпа и електрон-транспортната верига в митохондриите, които обезпечават синтезата на АТФ в клетките; деполяризацията на митохондриалната мембрана води до отваряне на пори в мембраната и това води до „изтичане“ на протеини, като например цитохром с, от митохондриите в цитозола и формиране на апоптични телца (апоптозоми) – класически механиъзъм за индукция на апоптоза в клетката
МП има приложение в диагностиката (деполяризацията е маркер) – индукция на апоптоза, цитотоксичност (свързана с невродегенеративните заболявания)
ПРИМЕР: използване на липофилни, катионни флуоресцентни проби (естери на родамина – TMRE, TMRM) за детекция на промени в митохондриалния потенциал на клетките
Флуоресцентната проба преминава през клетъчната мембрана, тъй като е липофилна и положително заредена. Пробата е потенциал-чувствителна и се локализира около вътреклетъчните мембрани (вкл. и във вътрешната митохондриална мембрана) по потенциал-зависим начин. В цитозола съществуват много вещества, които гасят флуоресценцията на пробата. Флуоресцентният сигнал, който регистрираме в клетките идва само от тази част от пробата, която е локализирана във вътрешната митохондриална мембрана. При апоптоза (програмирана клетъчна смърт) се наблюдава колапс на митохондриалния потенциал и пробата излиза в цитозола. В резултат на съприкосновението на пробата с компонентите на цитозола (гасители на флуоресценцията), флуоресценцията изчезва.