I mercanti della salute marco Pizzuti
Изтегляне 2.31 Mb. Pdf просмотр
|
| От Candida до рак Според теорията на Симончини агресията на Candida протича според строго определени фази. В началото се появява като обикновена епителна кандидоза и в здравите организми остава като такава, но ако организмът е със слаба защита, се опитва да нападне в дълбочина, променяйки собствената си биологична конфигурация в най-подходяща за случая. В напредналите стадии гъбичната атака преминава от класическа патогенна форма в такава, която е отговорна за канцерогенеза: първо намира почва в дълбоката съединителна тъкан; гъбичните колонии се разпространяват, подстрекавайки имунната реакция в опитай за затваряне в черупка, което води до образуването на тумори; масата нараства и в съседните тъкани, и в по-далечни (от първоначалната локализация) тъкани под формата на метастази; туморът напада организма, довеждайки го до прогресивно отслабване. Според ортодоксалната теория това е фазата, в която гъбичката влиза В тялото като опортюнистичен патогенен агент. Според Симончини всички различни видове рак са провокирани от един и същ тип инВазия на Candida, тъй като тя е в състояние да преодолее защитата на по-голямата част от засегнатите тъкани просто като променя биологичната си конфигурация, приемайки най- подходящата според случая. Тази трансформация се появява под различна форма на рак (epitelioma, adenocarcinoma, osteosarcoma, glioblastoma и m. н.) 81 Когато спорите на гъбичката го атакуват, всеки орган се отбранява, като произвежда огромен брой клетки (хипер- плазия) в отчаян опит да затвори гъбичните колонии. Това обяснява както хистологичните разнобидности на неоплази- ята, така и ускорената репликация (копиране) на раковите клетки (което представлява защитна функция и резултат от атаката, не причина за тумора. Това е нормално поведение на организма, нападнат от чуждо тяло например, ако трънче проникне в кожата, незабавната реакция е произвеждането на клетки, които го увиват в пашкул, за да го изолират. По същия начин, според определения размер, имунната система визуализира гъбичните колонии като чуждо тяло и се опитва да ги изолира, произвеждайки клетки от засегнатата тъкан в голямо количество. По времена първата фазана инвазията организмът все още е в състояние да изпрати зрели клетки за спиране на репликацията на гъбичките, но когато лека-полека колониите станат по-силни и засегнатите тъкани изчерпят своя потенциал за пролиферация, клетките, участващи в опитите за капсулиране, прогресивно стават по-незрели и достигат до анаплазия (незначително ниво на диференциация. Това обяснява появата на различни видове тумори диференциран, слабо диференциран или недиференциран в зависимост от постепенното изчерпване на специализираните зрели клетки, които организмът има възможност да произведе за най-кратко време. Категориите се определят от агресивността на тумора колкото е по-висока, толкова по-скоростно се изчерпва възможността за диференцирано затваряне 84 Освен това, реакцията на имунната система и степента на злокачественост на една неоплазия зависи също от взаимоотношенията между диференцираните тъкани и съединителната тъкан на органа. На практика колкото по- малко благородни клетки са налице, толкова повече туморът ще бъде злокачествени агресивен. От една страна, имане- превземаеми благородни тъкани (мускулни и нервни, от друга - прости съединителни. Жлезистата тъкан, която представлява нещо средно между тях, благодарение на своята сложна структура притежава дискретната способност да се затвори в черупка и по този начин да се противопостави на гъбичната инвазия, стопирайки я до доброкачествен тумор. В случаите, когато структурата на тази изградена обвивка е слаба, защото й липсва жлезиста тъкан, гъбичката може да преодолее защитата, да се разпростре ида превърне тумора от доброкачествен в злокачествен. Изтегляне 2.31 Mb. Сподели с приятели:
|