Обща нозология Кои от посочените промени настъпват при болестта?
Нарушения в обмяната на веществата
Изтегляне 0.5 Mb.
|
Свързани:
54184ffd-prilojenie pravila psp pbspdf
| Нарушения в обмяната на веществата
Посочете в кои от изброените случаи се развива инсулинонезависим диабет! а) Намалена чувствителност на клетъчно мембранните G-инсулинови рецептори; б) Намалена тирозинкиназна активност на инсулиновите рецептори; в) Намалена чувствителност на цитоплазмено-ядрените инсулинови рецептори. Посочете защо при затлъстяване се стимулира развитието на захарния диабет! а) Увеличава се броят на инсулиновите рецептори в мастната тъкан; б) Намалява се броят на инсулиновите рецептори в мастната тъкан; в) Не зависи от промените в броя на инсулиновите рецептори. Посочете патогенетичния механизм за тъканната хипоксия при захарен диабет! а) Повишен афинитет на кислорода към гликозилирания хемоглобин; б) Повишено използване на кислорода от тъканите; в) Повишено оксихемоглобиново насищане на кръвта. Посочете патогенетичните механизми на диабетната кома! а) Кетонемия; б) Метаболитна алкалоза; в) Дехидратация, електролитен дисбаланс. Посочете патогенетичния механизъм за макроангиопатията при захарен диабет! а) Повишено ниво на гликозилирания хемоглобин; б) Повишено ниво на гликозилираните LDL в кръвта; в) Повишено ниво на VLDL и HDL. Посочете как става отделянето на кетотелата от организма при кетонемия! а) Изхвърляне с урината; б) Екскреция с фекалиите; в) Повишена белодробна вентилация. Посочете кои от механизмите са компенсаторни при хипогликемични състояния! а) Засилена гликогенолиза; б) Повишен синтез на инсулин; в) Повишена активност на симпатико адреналната система. Посочете патогенетичните механизми за диабетна ретинопатия! а) Намалено ниво на на сорбитол в ретината; б) Намалена концентрация на миоинозитол в ретината; в) Повишена продукция на свободни радикали в ретината. Посочете патогенетичните механизми на хипогликемичната кома! а) Недостиг на глюкоза; б) Дехидратация на мозъчната тъкан; в) Хиперхидратация на мозъчната тъкан. Посочете кога може да се получи глюкозурия! а) Инсулинов дефицит; б) Увреждане на глюкозния транспортен механизъм в бъбреците при интоксикация; в) Намалена секреция на контраинсуларни хормони. Посочете патогенетичните механизми за диабетна кетоацидоза! а) Повишена утилизация на кетоновите тела в мускулите; б) Повишена концентрация на карнитин в черния дроб при инсулинов дефицит; в) Синтез на кетотела от кетогенни аминокиселини. Посочете механизмите участващи в патогенезата на диабетната невропатия! а) Намалена продукция на сорбитол в невроналната тъкан; б) Намалено съдържание на миоинозитол в невроналната тъкан; в) Намаленото гликозилиране на белтъци в невроналната тъкан. Посочете в кои случаи се получава протрахирана алиментарна хиперхиломикронемия! а) Повишена липопротеинлипазна активност; б) Увеличаване инхибиторите на липопротеинлипазата; в) Хипоалбуминемия. Посочете защо ендотелната дисфункция е основен патогенетичен фактор за атеросклероза! а) Повишава се синтеза на простациклин; б) Улеснява се миграцията на моноцити; в) Активират се тромбоцитите и се стимулира освобождаването на растежни фактори и цитокини. Посочете как се променя нивото на липопротеините при дефектен ген за Апо С-II! а) Повишени ХМ; б) Понижени HDL; в) Повишени VLDL. Посочете причините за вторично затлъстяване! а) Хиперглюкокортицизъм; б) Дефицит на лептин; в) Хипогонадизъм. Посочете вярното твърдение за патогенезата на атеросклероза! а) При повишена концентрация на окси-LDL се подтиска синтеза на LDL-рецепторите в черния дроб; б) При повишена концентрация на окси-LDL се повишава синтеза на “scavenger” рецептори в макрофагите; в) “scavenger ” рецепторите имат висок афинитет към окси-LDL. Посочете как се променя нивото на липопротеините при дефектен ген за рецептора на LDL! а) Повишени HDL; б) Повишени LDL; в) Повишени ХМ. В кои случаи се получава екзогенна хиперлипемия? а) При намалена активност на лецитинхолестеролацилтрансферазата (ЛХАТ); б) При понижена активност на липопротеинлипазата; в) При намалена активност на фосфорилазата. Посочете хиперлипемията, съпровождаща се с натрупване на холестерол в артериалните съдове и с развитие на атеросклероза! а) Повишени окси-VLDL и повишени окси-LDL; б) Повишени окси-LDL и понижени окси-HDL; в) Повишени ХМ и понижени окси-VLDL. Посочете патогенетичните механизми на първичното затлъстяване! а) Лептинов дефицит; б) Повишен синтез на хормона лептин в адипоцитите; в) Повишена чувствителност на ХТ-рецептори за лептина. Посочете при кои от случаите се наблюдава ендогенна хипертриацилглицеролемия! а) При намалена активност на АХАТ; б) При намалена активност на ЛПЛ-аза; в) При намалена активност на ЛХАТ. Посочете при кой вид хиперлипопротеинемия се повишава синтезата на простациклин! а) Хипер LDL; б) Хипер HDL; в) Хипер VLDL. Посочете верния отговор! Албинизмът се наблюдава при нарушено трансформиране на: а) Фенилаланина в тирозин; б) Тирозина в меланин; в) Тирозина в тироксин. Посочете верния отговор! Алкаптонурията се развива при наследствени смущения в обмяната на аминокиселината: а) Аланин; б) Тирозин; в) Триптофан. Посочете кои от изброените твърдения относно болестта подагра са верни! а) Свързана е с обмяната на пуриновите нуклеотиди; б) Дължи се на подтисната активност на ензима аспартат транскарбоксилаза; в) Свързана е с периодичното увеличаване на пикочната киселина в кръвта и урината. Посочете нарушенията във функциите на организма при хипофосфатемия! а) Намален миокарден контрактилитет; б) Повишена агрегация на тромбоцитите; в) Тъканна хипоксия. Посочете водещия патогенетичен механизъм при белодробен оток! а) Повишено хидростатично налягане в белодробните капиляри; б) Вторичен хипералдостеронизъм; в) Намалено онкотично налягане в кръвта. Посочете кои от факторите не участват в патогенезата на локалните отоци! а) Повишена пропускливост на съдовете; б) Вторичен хипералдостеронизъм и повишено задържане на натрий; в) Понижено онкотично налягане в кръвта. Посочете кое от твърденията е вярно за нарушената калциева хомеостаза! а) Хиперпаратиреоидизмът предизвиква хипокалциемия; б) Хиперпаратиреоидизмът предизвиква хиперкалциемия; в) При хиперкалциемия се наблюдават гърчове на стъпалата и китките на ръцете. Посочете какви нарушения се наблюдават при хипотонична дехидратация! а) Дехидратация на клетките; б) Водно обременяване на клетките; в) Хиповолемия. Посочете кое от твърденията за ЕКГ промените са верни! а) При хиперкалиемия има високи Т-вълни; б) При хиперкалиемия има ниски Т-вълни; в) При хипокалциемия има високи Т-вълни. Посочете патогенетичните механизми на сърдечните отоци! а) Вторичен хипералдостеронизъм; б) Повишено венозно-капилярно налягане; в) Повишено онкотично налягане в кръвта. Посочете причините за хиперкалциемията! а) Повишена продукция на паратхормон; б) Намалена продукция на калциферол; в) Неопластична остеолиза. Посочете кое от твърденията е вярно! а) При хиперкалциемия се наблюдават тетанични гърчове и учестена сърдечна дейност; б) При хипокалциемия се наблюдават тетанични гърчове и намален контрактилитет на миокарда; в) При хипокалциемия се наблюдават тетанични гърчове и повишен контрактилитет на миокарда. Посочете последствията от хипернатриемията! а) Повишаване на артериалното налягане; б) Метаболитна ацидоза; в) Дехидратация на клетките. Посочете верния отговор! Концентрацията на калий в серума: а) Се увеличава при метаболитна ацидоза и намалява при метаболитна алкалоза; б) Намалява при метаболитна ацидоза и се увеличава при метаболитна алкалоза; в) Не се променя нито при метаболитна ацидоза, нито при метаболитна алкалоза. – а Посочете причините за хиперкалиемията! а) Диабетна кетоацидоза; б) Полиурия при остра бъбречна недостатъчност; в) Хипералдостеронизъм. Посочете механизмите за намаленото снабдяване на тъканите с кислород при метаболитна алкалоза! а) Намаление концентрацията на хемоглобина; б) Изместване на дисоционната крива вляво; в) Увеличен афинитет на кислорода към хемоглобина. Посочете основните патогенетични механизми за метаболитната алкалоза! а) Повишена задръжка на бикарбонати; б) Намалено отделяне на водородни йони чрез бъбреците; в) Генериране (новообразуване и внасяне) на бикарбонати. Посочете по какъв начин се осъществява компенсацията при респираторна алкалоза! а) Вътреклетъчно буфериране в еритроцитите (навлизане на НСО3- и излизане на Cl-); б) Хиповентилация; в) Намалена тубулна ацидогенеза и амониогенеза в бъбреците. Посочете с кое от отклоненията в КАС се компенсира респираторната ацидоза! а) Респираторна алкалоза; б) Метаболитна ацидоза; в) Метаболитна алкалоза. Посочете патогенетичните механизми, формиращи метаболитната ацидоза! а) Свръх образуване на водородни йони в организма; б) Загуба на бикарбонати; в) Повишено отделяне на водородни йони от бъбреците. Посочете с кое от отклоненията в КАС се компенсира метаболитната алкалоза! а) Респираторна ацидоза; б) Метаболитна алкалоза; в) Метаболитна ацидоза. Посочете при кое отклонение в КАС настъпва компенсаторна хипербикарбонатемия! а) Метаболитна ацидоза; б) Респираторна алкалоза; в) Респираторна ацидоза. Посочете по какъв начин се осъществява компенсацията при респираторна ацидоза! а) Повишена ацидогенеза и амониогенеза в бъбреците; б) Хипервентилация; в) Вътреклетъчно буфериране в еритроцитите (излизане на НСО3- и навлизане на Cl-). Посочете при кое отклонение в КАС настъпва компенсаторна хипокапния! а) Респираторна алкалоза; б) Метаболитна ацидоза; в) Метаболитна алкалоза. Посочете патогенетичните механизми на тъканната хипоксия при метаболитна ацидоза! а) Намалено използване на кислород от ацидотично увредените тъкани; б) Увеличен афинитет на хемоглобина към кислорода; в) Увеличаване на оксихемоглобиновото насищане на кръвта. Посочете верния отговор! При некомпенсирана метаболитна ацидоза: а) рН е понижено и рСО2 е намалено; б) рН е понижено и рСО2 е в нормални граници; в) рН е увеличено и рСО2 е в нормални граници. Определете отклонението в КАС и компенсираността му! Болен с диагноза хроничен пиелонефрит. рH 7.302 PCO2 36.2 mm Hg (4.818 kPa) SB 17.0 mmol / l BE 10.0 mmol / l Определете отклонението в КАС и компенсираността му! Болен с диагноза бронхиална астма. рH 7.231 PCO2 53.8 mm Hg (6.81 kPa) SB 26.0 mmol / l BE 2.0 mmol / l Определете отклонението в КАС и компенсираността му! Болен след операция на белите дробове, поставен на изкуствено дишане. рH 7.250 PCO2 60.0 mm Hg (7.98 kPa) SB 27.0 mmol / l BE +3.5 mmol / l Определете отклонението в КАС и компенсираността му! Болен с диагноза хроничен бронхит, емфизем, белодробно сърце. рН 7.393 PCO2 65.3 mm Hg (8.68 kPa) SB 35.4 mmol / l BE +11.9 mmol / l Определете отклонението в КАС и компенсираността му! Болен с дегенерация на белите дробове. рH 7.392 PCO2 55.0 mm Hg (7.31 kPa) SB 36.7 mmol / l BE +13.1 mmol / l Определете отклонението в КАС и компенсираността му! Болен с хроничен бронхит. рH 7.428 PCO2 59.2 mm Hg ( 7.49 kPa) SB 31.5 mmol / l BE +4.8 mmol / l2. Определете отклонението в КАС и компенсираността му! Болен с диагноза хроничен бронхит, белодробен емфизем, белодробно сърце. рH 7.239 PCO2 51.6 mm Hg (6.88 kPa) SB 25.0 mmol / l BE +0.8 mmol / l Определете отклонението в КАС и компенсираността му! Болен в коматозно състояние, повишени кетонови тела в кръвта. рH 7.170 PCO2 50.0 mm Hg (6.65 kPa) SB 15.5 mmol / l BE 13.0 mmol / l 58. Посочете патогенетичния механизъм на хипогликемията: а) повишен приток на въглехидрати от храносмилателния тракт в кръвта; б) нарушения на въглехидратния метаболизъм в черния дроб; в) дефицит на инсулин. 59. Напишете кое е вярно! При инсулинонезависимия диабет тип І (ИНЗЗД): а) той е генетично обусловен; б) не е генетично обусловен; в) характерен е за детската възраст. 60. Напишете кой хормон води до хипернатриемия? : а) антидиуретичен; б) инсулин; в) алдостерон. 61. Посочете! Нарушено разграждане и резорбиране на мастите се наблюдава при: а) недостатъчна секреция на жлъчка и панкреатична липаза в дуоденума; б) забавен чревен пасаж; в) хиперфункция на кората на надбъбреците. 62. Резорбцията на глюкоза в червата се смущава при: а) инхибиране активността на фосфохексокиназата; б) намалено производство на инсулин; в) повишено отделяне на глюкагон. 63. Нарушения в окислителното дезаминиране на аминокиселините са възможни поради недоимък на: а) витамин А; б) витамин С; в) витамин D. 64. Трансаминирането се нарушава при липса на: а) витамин В6; б) витамин Е; в) витамин К. 65. Ахолични фекалии се получават при липса на: а) слюнна секреция; б) стомашна секреция; в) жлъчна секреция. 66. Стеаторея настъпва при нарушения в смилането и резорбирането на: а) белтъчините; б) мастите; в) въглехидратите. 67. Следствие продължителни диарии може да настъпи: а) алкалоза; б) полиурия; в) ацидоза. 68. Хипокалиемия може да се наблюдава при: а) усилен разпад на гликоген; б) хипоалдостеронизъм; в) хиперинсулинизъм. 69. Посочете значението на наднормено съдържание на гликирани форми на хемоглобин в кръвта! а) Показват наличие на хипергликемия в момента на изследването; б) Показват наличие на хипергликемия поне един месец преди изследването; в) Показват наличие на хронична хипогликемия. 70. Посочете ,,адипоцитокините”,които влошават чувствителноста на инсулиновите рецептори: а) лептин б) ангиотензин II в) интерлевкин 6 71.Липогенезата в мастната тъкан се подтиска от: а) инсулин б) сАМР в) глицерол 3-фосфат Изтегляне 0.5 Mb. Сподели с приятели:
|