А дали не е B12? — Епидемия от погрешни диагнози


ДВА ОСНОВНИ ЕНЗИМНИ ПЪТЯ ПРИ ЧОВЕКА



Pdf просмотр
страница54/176
Дата15.04.2024
Размер3.7 Mb.
#120973
1   ...   50   51   52   53   54   55   56   57   ...   176
Sally-M-Pacholok-Jeffrey-J-Stuart - A dali ne e B12 - Epidemija ot pogreshni diagnozi - 10872-b
ДВА ОСНОВНИ ЕНЗИМНИ ПЪТЯ ПРИ ЧОВЕКА
1. Първият път непрекъснато рециклира хомоцистеина (Нсу)
обратно в метионин. Реакцията е много важна и за преобразуването на фолата: метилентетрахидрофолат (MTHF) тетрахидрофолат (THF).
При дефицит на B
12
MTHF се натрупва успоредно с повишаването на хомоцистеина. За тази реакция са необходими както ензимът метионин синтетаза, така и коензимът метил-B
12
Рециклирането на хомоцистеина е важно за изграждането на хиляди вещества и протеини, нужни за здравите клетки, тъкани и органи.
Хомоцистеинът също така се детоксикира и става безвреден благодарение на процеса транссулфуриране, за който са необходими витамин В
6
, магнезий и SAMe.
2. За тази жизненоважна реакция са необходими и двата ензима
— метилмалонин CoA мутаза и коензимът аденозил-B
12
. При недостиг на витамин B
12
се натрупва метилмалонова киселина, водеща до


142
абнормно производство на мастна киселина, за която се смята, че уврежда мембраните на невроните.
КАКВИ СА РИСКОВЕТЕ ОТ ПОВИШЕНИЯ ХОМОЦИСТЕИН?
Лекото или умереното повишаване на хомоцистеина може да е причинено от генетични дефекти или хранителен недостиг на B
12
,
фолат или В
6
. То е независим рисков фактор за инсулт, инфаркт,
тромбози и периферна съдова болест. Експертът по B
12
д-р Ралф Грийн отбелязва: „На всяко увеличение с 5 µmol/l на общия плазмен хомоцистеин (приблизително 1 стандартно отклонение от средното за здравото население) съответства повишаване с около 40% на относителния риск от развитие на коронарна болест на сърцето. Това нарастване е сравнимо с риска, свързван със същото пропорционално увеличение на холестерола, и приравнява хомоцистеина и холестерола като рискови фактори за исхемична болест на сърцето“.
Относителният риск за церебралносъдова и периферна артериална болест, свързан с повишения хомоцистеин, изглежда по- висок дори от този за коронарна болест на сърцето. [4]
Това е опасно, защото хомоцистеинът, макар да е „положителен герой“, когато се преобразува бързо в полезни вещества, е
„отрицателен“, ако не се разгражда. Прекомерните нива на хомоцистеин водят до загуба на еластичността на кръвоносните съдове, затрудняват разширяването им и увреждат вътрешната им стена. Това на свой ред позволява на холестерола, колагена и калция да се закрепват за вътрешните стени на кръвоносните съдове, образувайки лепкави отлагания, наречени атеросклерозни плаки. Плаките стесняват


143
артериите и значително повишават риска от смъртоносни заболявания като коронарна болест на сърцето, инфаркт, инсулт, микроинсулти
(преходни исхемични атаки), тромботични инциденти (белодробна тромбоемболия и дълбока венозна тромбоза), стеноза на сънната и бъбречната артерия (стесняване), аневризми (издуване на увредени кръвоносни съдове). Освен това повишеният хомоцистеин променя биохимията в организма по начин, който, изглежда, съдейства за нарушение в кръвосъсирването. [3]
Високите нива на хомоцистеин увеличават риска от коронарна болест на сърцето, инфаркт, инсулт и други смъртоносни съдови заболявания. B
12
позволява на фолата да преобразува хомоцистеина в нетоксична аминокиселина.
Хомоцистеинът е също и „оксидант“, намаляващ производството на азотен оксид
[1]
, който е много важен за здравето и функционирането на кръвоносните съдове. Пониженият азотен оксид от своя страна се свързва с атеросклероза и високо кръвно налягане.
Първоначално учените се питаха дали високият хомоцистеин е причината или е, а просто страничен ефект на сърдечносъдовите заболявания. Изследванията обаче показват, че повишаването на хомоцистеина предшества възникването на болестта. [5] Това ясно говори, че той е не просто маркер на сърдечносъдовите заболявания, а активно допринася за болестния процес.
От високи нива на хомоцистеин страдат между 5 и 10% от населението и 30-40% от хората в напреднала възраст. [6] Колкото е по- възрастен човек, толкова по-висока е вероятността от повишен хомоцистеин. Като цяло по-високи нива се наблюдават при мъжете,
отколкото при жените, и при пушачите, отколкото при непушачите, като значима роля играят и гените. Някои лекарствени средства също могат да повлияят на хомоцистеиновите нива, а също така увредената бъбречна функция. При хората без бъбречни проблеми обаче първоначалната причина, независимо от другите фактори, е ниското ниво на фолат и/или витамин B
12
или в по-малка степен ниските стойности на витамин В
6


144


Сподели с приятели:
1   ...   50   51   52   53   54   55   56   57   ...   176




©obuch.info 2024
отнасят до администрацията

    Начална страница