А дали не е B12? — Епидемия от погрешни диагнози
Изтегляне 3.7 Mb. Pdf просмотр
|
| 12 консумират големи количества от витамина: просто организмът им не го абсорбира или използва. Защо? Защото, за да стигне от устата до кръвта ви, B 12 изминава сложен път и всяко препятствие по пътя му може да понижи значително нивата му. Ето едно силно опростено описание на пътя му: 1. В храната B 12 е свързан с животинските протеини и първо трябва да се освободи от тях. За да раздели B 12 от протеините, организмът използва ензима пепсин, който може да се произвежда в необходимите количества само в присъствието на достатъчно солна киселина в стомаха. 2. Стомахът произвежда и т.нар. вътрешен фактор (intrinsic factor — IF) — протеин, който достига до червата, за да участва по- нататък в пътя на B 12 ? 3. След това други протеини, наречени кобалофилини, пренасят B 12 към тънкото черво. 4. В червото вътрешният фактор се захваща за B 12 (с помощта на ензимите панкреасни протест) и го пренася към последната част от тънкото черво — илеума. Клетките по стените на илеума съдържат рецептори, които захващат комплексите B 12 -IF и ги изтеглят в кръвта. 5. Друг протеин в кръвта, наречен транскобаламин II, пренася B 12 до различните клетки на организма, а излишъка — в черния дроб за съхранение. Голяма част от хората с дефицит на B 12 консумират достатъчно количество от витамина: просто организмът им 34 не го абсорбира или използва. Сложният метаболизъм на B 12 — много по-сложен, отколкото при който и да било друг витамин — може да се прекъсне във всеки един момент. Най-известният (но не и най-разпространеният) проблем е пернициозната анемия — автоимунно, наследствено заболяване, което някога е осъждало жертвите си на физически и умствен упадък, следван от ужасна смърт. Болестта възниква, когато организмът не успява да произвежда вътрешен фактор и така приеманият с храната витамин B 12 остава безполезен. През 1912 г. двама лекари — Джордж Ричардс Майнът и Уилям Пари Мърфи — откриват, че ако на пациентите с пернициозна анемия се дава ежедневно по четвърт килограм черен дроб, симптомите намаляват драстично. [3] С животоспасяващото си откритие тези лекари, заедно с д-р Джордж Хойт Уипъл (който преди това открил, че черният дроб намалява симптомите на пернициозна анемия при кучета), през 1934 г. са удостоени с Нобеловата награда за медицина. [4] Не е известно дали хората в началото на XX век са умирали от „пернициозна анемия“, която е автоимунно заболяване, или роля са имали и други причини за дефицит на B 12 . Важното е, че дори днес нелекуваният дефицит на B 12 може да е опасен и дори смъртоносен. Много по-честа причина за дефицита на B 12 , особено при хора над петдесетгодишна възраст, е т.нар. атрофичен гастрит — възпаление и влошаване на състоянието на лигавицата на стомаха. Атрофичният гастрит понижава секрецията на стомашни киселини, необходими за отделянето на витамин B 12 от протеините — проблем, който често се влошава от инхибитори на протонната помпа, антиациди и други медикаменти (виж Глава 2). Освен това по- възрастните хора имат по-малко клетки, произвеждащи вътрешен фактор. Не само хората в напредналата възраст обаче са в риск. Всяка стомашна операция с цел отслабване (стомашен байпас) или частична или пълна резекция на стомаха по други причини също води до риска от дефицит на B 12 . Причината е в загубата на клетки, произвеждащи солна киселина и вътрешен фактор. Чревните операции с частично или 35 пълно отстраняване на илеума също водят до недостиг на B 12 , защото там се намират рецепторите, необходими за усвояването на B 12 Освен това дори когато B 12 се разгражда правилно, усвояването му може да е нарушено от стомашно-чревни проблеми като болестта на Крон (възпалително чревно заболяване), ентерит, синдром на сляпата бримка (blind loop syndrome) или цьолиакия. Същото важи за алкохола и много лекарства, предписвани за най-различни състояния от гастроинтестинален рефлукс и язва, до диабет. Излагането на диазотен оксид (райски газ) по време на хирургична операция (включително дентална) или при употреба на наркотици също може да деактивира B 12 . Токсини като живака пречат на способността на B 12 да преминава кръвно-мозъчната бариера и да достига до нуждаещите се неврони. И накрая, метаболизмът на B 12 може да бъде нарушен на всеки етап от вродени проблеми, които ще разгледаме в следващите глави. Затова хората, които казват: „Не може да съм с дефицит, всеки ден пия витамини“, всъщност грешат. Хората, които не могат да усвояват B 12 от храната, често не го усвояват и от таблетните форми, така че много от добавките на пазара не гарантират безопасност. Националният институт по здравеопазване признава, че от перорална добавка 500 mcg здравите хора усвояват едва около 10 mcg (8,333% от препоръчителния дневен прием). [9] А ако вече страдате от недостиг на B 12 , няколкото микрограма, които ще получите от стандартните добавки (6 mcg), ще ви свършат толкова работа, колкото ако се опитвате да напълните празен плувен басейн с по една чаена лъжичка вода на ден. Индивид с дефицит на B 12 се нуждае не от десетки или стотици, а от хиляди микрограма B 12 дневно, а в някои случаи дори приемът на такива големи дози през устата не е толкова ефективен, колкото инжекциите. Повечето лекари често пропускат дефицита на B 12 и погрешно отдават симптомите на други заболявания. Някои таблетки за смучене с високо съдържание (над 1000 mcg B 12 ) могат да бъдат ефективни с течение на времето, но хората с тежък 36 дефицит или неврологични симптоми се нуждаят от първоначална агресивна терапия с инжекции с B 12 (виж Глава 11). Тъй като симптомите постепенно стават необратими, важно е проблемът да се реши бързо и агресивно. След това пациентите могат да преминат към таблетки за смучене с високи дози B 12 , но под лекарско наблюдение, за да е сигурно, че методът работи. Изтегляне 3.7 Mb. Сподели с приятели:
|