268
диабета; анемия, свързана с железен дефицит или деменция,
асоциирана с
болест на Алцхаймер, не се нуждаят от изследване. Това е твърде опасен съвет, защото не взема под внимание факта, че действителната причина за въпросните признаци и симптоми може да се окаже дефицитът на B
12
, съществуващ
успоредно с други състояния,
който ако остане недиагностициран, само ще се влошава.
В доклада се казва още: „Изследванията на хомоцистеин и ММК
могат да се използват за потвърждаване на дефицита на B
12
в случаите с двусмислени
първоначални резултати, защото метаболитните изменения често предхождат понижаването на кобаламиновите нива“.
Въз основа на това твърдение много лекари могат да приемат, че при нормални резултати от тези изследвания пациентът не се нуждае от терапия. ММК и хомоцистеинът обаче не са златен стандарт (виж стр.
216–217). Пациентите със симптоматика и нива на B
12
под нормата или в сивата зона следва да се лекуват, независимо от
резултатите за ММКи хомоцистеин. [8, 9, 10]
„Дефицитът на B
12
е лесно предотвратим и лесно лечим —
продължават авторите на доклада, — но диагнозата лесно може да се пропусне и често бива пренебрегвана в извънболнични условия“. [11]
Това е вярно, но бихме възразили, че дефицитът се разпознава лесно,
когато лекарите са запознати с признаците и симптомите му. Освен това от Центровете за контрол на болестите
забравят да отбележат, че дефицитът често се пренебрегва и в болнични условия.
И накрая, в доклада се отбелязва, че „клиничните дефицити на
B
12
са сравнително редки“. [12] С това категорично не сме съгласни.
Питаме се дали специалистите в Центровете за контрол на болестите,
както и много други експерти 6
областта на B12
и обикновени медици,
възприемат „клиничния дефицит на B
12
“ само като подостра дегенерация на гръбначния мозък или тежка макроцитна анемия,
налагаща кръвопреливане (все сериозни усложнения в резултат на хронични погрешни диагнози), вместо да го
разглеждат в по-ранните стадии, когато симптомите са потенциално обратими.
Сподели с приятели: 
