А дали не е B12? — Епидемия от погрешни диагнози

76
внимание, за да открият обратимия й дефицит на B
12
. „Този случай —
коментира Исажиу, — показва необходимостта да преценяваме всеки пациент рационално, индивидуално, въз основа на конкретната клинична картина, вместо сляпо да прилагаме т.нар. «медицина,
основана на доказателствата» в една крайно разнообразна извадка от пациенти, на които е поставен етикетът «терминална деменция на
Алцхаймер».“ [17]
Това изследване показва, че ниските нива на B
12
сами по себе си са значим рисков фактор за загубата на мозъчен обем в напреднала възраст. Учените установяват, че „плазменият статус на B
12
може да е ранен маркер за мозъчна атрофия и следователно потенциално важен модифицируем рисков фактор за когнитивен упадък в напреднала възраст“.
Друго проучване от 2009 г. разглежда сведенията, че когнитивните способности в напреднала възраст могат да бъдат отрицателно повлияни при концентрации на витамин B
12
над традиционните стойности, определяни като дефицит на B
12
. С
помощта на допълнителни маркери за B
12
(холотранскобаламин и
ММК) се установява, че когнитивните способности са свързани с B
12
в нормалния диапазон. (Това отново потвърждава необходимостта да се повиши долната граница за серумен B
12
.) Проучването разкрива, че и мозъчната атрофия, и увреждането на бялото вещество са свързани с ниски нива на B
12
. [18]
След като проучванията показват, че поднормените нива на B
12
допринасят за развитието на болестта на Алцхаймер, много важно е да образоваме медицинското съсловие и цялото общество, да разработим протоколи за скрининг и да насърчим ранното лечение на дефицита на
B
12
, както и поддържането на серумния B
12
при пациенти в напреднала възраст над 1000 pg/ml. Учените би следвало агресивно да разнищят тези данни с надеждата те да доведат до реален напредък в лечението и/или превенцията на това коварно заболяване.
Междувременно решаващо значение има семействата да защитават пациентите с деменция. През октомври 2006 г. например

77
получихме писмо от жена в Ню Джърси, чийто 54 годишен съпруг,
Джон, бил диагностициран с дегенерация на базалните ганглии и мозъчната кора — прогресивна деменция с характеристики на болест на Паркинсон, водеща до нарастваща когнитивна и двигателна инвалидизация и средна преживяемост от около 8 години.
Джули ни разказа как животът й се е сринал, когато се установило, че съпругът й, който имал стабилна работа в продължение на двадесет години, повече не може да я върши. Само за пет години сменил дванадесет работни места.
„Той започна да губи концентрация по време на презентации пред клиенти, гледаше в компютъра и забравяше какво прави.
Забелязах проблеми, докато шофираше. Забравяше мигачите и трудно се задържаше в лентата си. Не можеше да пресметне елементарни задачи. Добър дърводелец е, а сега не е в състояние да свърши нищо.“
Семейният лекар на Джон заявил, че според него това не е
Алцхаймер, и му предписал Cerefolin — витамин с висока доза метил-
B
12
(2000 mcg), висока доза L-метилфолат (5,6 mg) и N-ацетилцистеин
(600 mg). Назначил му кръвни изследвания и прием на B
12
, но така и не изследвал серумния му B
12
, за да провери дали има дефицит, който да причинява симптомите, и ако да, колко е тежък.
Друг доктор му назначил изследване на серумен B
12
и магнитнорезонансна мозъчна томография, но към този момент Джон три седмици бил приемал ежедневно високи дози B
12
, което правело резултатите невалидни. Получил първата си инжекция с B
12
в кабинета, след вземането на кръвта. Въпреки високите дози B
12
,
предписани от първия лекар, серумният му B
12
бил в сивата зона,
почти на границата — 224 pg/ml.
След това Джон бил насочен към невролог в Пенсилвания,
специалист по когнитивни нарушения. Към този момент той е приемал
B
12
(Cerefolin) през устата вече осем седмици. След множество изследвания и консултации му е поставена диагноза дегенерация на базалните ганглии и мозъчната кора. Неврологът му забранил да шофира и го посъветвал да кандидатства за трайна инвалидност.
Лабораторните и образните изследвания били прегледани и от други лекари, които казали същото: няма надежда, няма лечение.

78
Колкото и да е странно, не лекарите на Джон, а една лаборатория сигнализирала в този момент за вероятния проблем. Към едни от резултатите била прикачена забележка: „Внимание: въпреки че референтните стойности за B
12
са 200–1 100 pg/ml, има данни, че 5 до
10% от пациентите със стойности между 200 и 344 pg/ml показват невропсихиатрични и хематологични отклонения в резултат на окултен дефицит на B
12
; под 1% от пациентите със стойности над 400 pg/ml имат симптоми.“
Джули разпитала лекарите за нивото на B
12
на Джон.
„Неврологът в Пенсилвания каза, че би признал дефицит само при повишен хомоцистеин, затова назначи изследване. Оказа се висок —
14,5.“
Какво не са разбрали всички лекари на Джон? По това време серумният му B
12
е трябвало да бъде много висок, защото е приемал високи дози метил-B
12
три седмици още преди първото изследване. В
същото време хомоцистеинът и ММК е трябвало да са в норма или много ниски, защото по времето на изследванията вече е приемал
Cerefolin в продължение на единадесет седмици. С други думи,
неговите стойности са били извън нормите въпреки терапията — факт,
който е трябвало сериозно да ги разтревожи.
Резултатите, показващи нисък B
12
, обезпокоили Джули и тя се съсредоточила върху проблема, въпреки че лекарите му го пренебрегвали. Любопитната съпруга потърсила информация в интернет за вероятните причини за дефицита. „Тогава научих за инхибиторите на протонната помпа — разказва тя. — Джон беше първият пациент на гастроентеролога си на Prilosec, после мина на
Nexium. Приема тези медикаменти вече осемнадесет години при един и същ лекар, но никога не са изследвали нивата му на B
12
.“
Единадесет седмици след началото на терапията с Cerefolin и прегледа при невролога, Джули се върнала при семейния лекар, който бил готов да инжектира на Джон B
12
. „От инжекцията той се почувства толкова фокусиран, че сам не можеше да повярва. Две седмици по- късно, когато поиска втора, лекарят отказа“. Объркана и притеснена,
Джули потърсила друг невролог в Ню Джърси и го помолила да се запознае с медицинската документация на съпруга й. След като прегледал пациента и документацията и чул разказите на Джон и

79
Джули за резултатите от единствената направена инжекция,
неврологът се съгласил да му предпише редовни инжекции с B
12
Повече от година след това Джули ни писа: „При последното ни посещение при невролога в Ню Джърси неврологичният статус на
Джон беше значително подобрен. Като негова съпруга аз виждам забележителна разлика в способностите и темперамента му. Първият невролог от Университета признава, че ако Джон е имал дегенерация на базалните ганглии и мозъчната кора, състоянието му вече би следвало да е влошено и че най-вероятно не е бил прав. Въпреки всичко той продължава да използва тази диагноза, без да включва дефицита на витамин B
12
. Вторият невролог от Ню Джърси казва:
«Това е чудо» и: «Трябва да благодарите на жена си».“
Защо лекарят на Джон взема предвид възможността за дегенерация на базалните ганглии и мозъчната кора, но не и за дефицит на B
12
, след като при болестта на Паркинсон могат да присъстват и двете (а анамнезата и лабораторните изследвания на
Джон потвърждават недостига на витамина), си остава загадка.
Случаят обаче красноречиво демонстрира острата липса на информация сред медиците по отношение на недостига на B
12
Всъщност деменцията е много късна проява на дегенерацията на базалните ганглии и мозъчната кора [19] — точно обратно на симптомите на Джон.
Въпреки че Джон показва подобрение на когнитивните тестове,
изследванията на зрителното поле и поведението, диагнозата и терапията са твърде закъснели. Той продължава да има затруднения и лека до умерена форма на трайна деменция — резултат от забавената терапия на едно нарушение, което в ранните си стадии е напълно обратимо.
Когато открила първото издание на нашата книга, Джули подарила екземпляри на няколко лекари, сред които и неврологът,
съгласил се да лекува Джон. По-късно той споделил, че е помогнал и на други пациенти с терапия с B
12
Историята на Джон показва колко често лекарите недоглеждат дефицита на B
12
и в резултат на това обричат пациентите си на деменция и даже смърт. Ако не успеем да повишим информираността на обществото и медицинското съсловие, хиляди хора ще останат в

80
риск. Какво можете да направите, за да предпазите собственото си семейство? Ако имате близък, който проявява симптоми на болестта на
Алцхаймер, страда от влошаване на умствените способности и паметта, задачата ви е проста — веднага го пратете да се изследва за дефицит на B
12
(серумен B
12
и ММК в урина). Ако проблемите са породени от дефицит на витамина, всеки изгубен ден увеличава риска уврежданията да станат трайни.
Но дори вашият близък да се намира на късен етап на деменция,
пак настоявайте за изследване на B
12
, а след това направете опит с високо дозирани таблетки за смучене (2000–5000 mcg B
12
дневно) и/
или инжекционен B
12
, както е описано в Глава 11. Няма да навреди, а е възможно да забави или да спре развитието на деменцията и дори да излекува част от симптомите.
Има още една важна причина да се направят изследванията —
ако деменцията на вашия близък се окаже следствие от дефицит на
B
12
, се налага агресивно лечение. При тежки неврологични дефицити,
предизвикани от недостиг на B
12
, показаното лечение остава парентерално (инжекционно). Нещо повече, при възникнало увреждане, което може да бъде ясно свързано с дефицит на B
12
,
документираните изследвания ще са необходими за завеждането на дело за лекарска грешка. Освен това, останалите членове на семейството също може да са застрашени, тъй като при дефицита на
B
12
често се наблюдава наследствена предразположеност, и те също трябва да се изследват.
Дефицитът на B
12
често води до падания.

Изтегляне 3.7 Mb.

Сподели с приятели: