ДОКАЗАТЕЛСТВА ЗА ВРЪЗКА МЕЖДУ АЛЦХАЙМЕР И B12

74
други причини за деменцията и се използват насоките от образни изследвания на мозъка и тестове на умствените способности.
Преди няколко години д-р Робърт Кларк и колегите му [12]
измериха нивата на B
12
, фолат и хомоцистеин при 164 пациенти с диагноза Алцхаймер и ги сравниха с тези на контролна група. (Да припомним, че високият хомоцистеин е значим показател за дефицит на B
12
). По времето, когато бяха изнесени резултатите, 76 от 164-те пациенти с Алцхаймер бяха починали и диагнозата им бе потвърдена аутопсионно. 88-те все още живи бяха определени като „вероятни“
случаи на Алцхаймер. Ето какво установиха д-р Кларк и колегите му:
• Нивата на хомоцистеин при първоначалното изследване са били значително по-високи в групата с Алцхаймер, отколкото в контролната;
• Нивата на B
12
и фолат са били подчертано по-ниски при пациентите с Алцхаймер, отколкото при контролната група;
• Пациентите с Алцхаймер с висок хомоцистеин са показали повече признаци на напредване на болестта, включително атрофия,
видима на образните изследвания, отколкото лицата с по-нисък.
Подобна, но статистически незначима тенденция е наблюдавана и по отношение на серумния фолат и B
12
• Нивата на хомоцистеин при пациентите с Алцхаймер не се променяли с напредване на болестта, което означава, че разликата между пациентите и контролната група не са били причинени от самото заболяване, а са предшествали или съвпаднали с възникването му.
Кларк предполага, че високите нива на токсичния хомоцистеин,
произтичащи вероятно от дефицита на B
12
, могат да причиняват микроинфаркти — увреждания на малки части от кръвоносните съдове
— след което да активират образуването на плаките и възлите, които постепенно превземат мозъка на болния от Алцхаймер. „Беше установена връзка между ниските кръвни нива на фолат и витамин B
12
и повишения общ хомоцистеин (tHcy), от една страна, и болестта на
Алцхаймер, от друга — заключава д-р Кларк. — Стабилността на нивата на tHcy във времето и липсата на връзка с продължителността на симптомите опровергават тезата, че тези находки са следствие от заболяването и налагат по-нататъшни изследвания за оценяване на клиничната значимост на тези връзки с болестта на Алцхаймер.“
[4]

75
Допълнителни сведения в подкрепа на участието на ниските стойности на B
12
в болестта на Алцхаймер получаваме от британско изследване на семейство с фамилна предразположеност към заболяването. Учените установяват, че 4 от шестимата роднини с потвърдена болест на Алцхаймер са с ниски нива на B
12
в кръвта, а само един от дванадесетте без Алцхаймер е показал същия дефицит.
[13] Друго изследване, проведено в Швеция, открива, че при лица в напреднала възраст с нисък прием на витамин B
12
и фолат има два пъти по-голяма вероятност от развитие на Алцхаймер, отколкото при хора със здравословни нива на B
12
. Учените са взели кръвни проби от участниците преди възникването на болестта, с което доказват, че ниските нива на B
12
не са просто страничен ефект от болестта на
Алцхаймер. [14] Трето изследване, проведено неотдавна в Германия,
констатира, че пациентите с Алцхаймер и с по-ниско от нормалното ниво на B
12
показват повече поведенчески и психични симптоми на деменция от лицата, чийто B
12
е в норма. „Възможно е витамин B
12
да играе роля в патогенезата на поведенческите изменения при болестта на Алцхаймер“, заключават учените. [15]
В статия в списание „Neurology“ от 2008 г. се съобщава, че ниският B
12
води до атрофия (свиване) на мозъка и се свързва с когнитивните увреждания при хората в напреднала възраст. [16]
Мозъчната атрофия се свързва с потвърдена болест на Алцхаймер,
дефицитът на B
12
— също. Данните от изследването разкриват, че субклиничният нисък витамин B
12
, макар да влиза във възприетите норми (това, което ние наричаме „сива зона“), може да се отрази на мозъчния обем дори в ранните стадии на влошаване на когнитивните способности, може би като нарушава целостта на миелиновата обвивка или причинява възпаление. „По този начин — отбелязват авторите, —
ранното лечение на ниското ниво на витамин B
12
може да предотврати по-нататъшна загуба на мозъчния обем.“

Изтегляне 3.7 Mb.

Сподели с приятели: