А дали не е B12? — Епидемия от погрешни диагнози

121 10. Matrana, M.R., Gauthier, C, Lafaye, K.M. Paralysis and pernicious anemia in a young woman. J La State Med Soc. 2009 Jul-Aug,
161(4):228-32.
11. Isajiw, G. To peg or not to peg: A case of a hospice referral for vitamin B
12
deficiency. The Linacre Quarterly 76(2) May 2009, 212–217.
12. Paul, I., Reichard, R.R. Subacute combined degeneration mimicking traumatic spinal injury. Am J Forensic Med Pathol 2009, 30:47-
48.
13. Svenson, J. Case Report: Neurologic disease and vitamin B
12
deficiency. American journal of Emergency Medicine 2007, 25, 987.e3-
987.e4.
14. Carmel, R., Watkins, D., Goodman, S.I., Rosenblatt, D.S.
Hereditary defect of cobalamin metabolism (cblG mutation) presenting as a neurologic disorder in adulthood. New England Journal of Medicine 1988,
318(26):1738-41.
15. Trojano, M., Paolicelli, D. The differential diagnosis of multiple sclerosis: Classification and clinical features of relapsing and progressive neurological syndromes. Neurological Sciences 2001 Suppl 2:S98-102.
16. Schilling, R.F., Williams, W.J. Vitamin B
12
deficiency:
Underdiagnosed, overtreated? Hospital Practice July 15, 1995, 47–54.
17. Ibid.
18. Norman, E.J. Cobalamin (vitamin B
12
) deficient identified in young, Caucasian women. Blood 2000, 96(11):8b.
19. Payinda, G., Hansen, T. Vitamin B(
12
) deficiency manifested as psychosis without anemia. American Journal of Psychiatry 2000, 157:660-
61.
20. Информация от лекар, публикувана в Neurology and
Neurosurgery Forum в отговор на въпрос. Ha въпросите във форума отговарят лекари от Cleveland Clinic (една от големите болници в
САЩ).
21. Goodldn, D.E., et al. Serum cobalamin deficiency is uncommon in multiple sclerosis. Archives of Neurology 1994, 51:1110-14.
22. yvonnckai.blogspot.com/2010/11/service-dog.html
23. Kira, Jun-ichi, Tobimatsu, Shozo, Goto, Ikuo. Vitamin B
12
metabolism and massive dose methyl vitamin B
12
therapy in Japanese patients with multiple sclerosis. Internal Medicine 1994, 33:82-86.

122 24. Sandyk, R., Awerbuch, G.I. Vitamin B
12
and its relationship to age of onset of multiple sclerosis. International Journal of Neuroscience
(England) Jul-Aug 1993, 71:93-9.
25. Kira, Jun-ichi, Tobimatsu, Shozo, Goto, Ikuo. Vitamin B
12
metabolism and massive-dose methyl vitamin B
12
therapy in Japanese patients with multiple sclerosis. Internal Medicine 1994, 33:82-86.
26. Matrana, M.R., Gauthier, C., Lafaye, K.M. Paralysis and pernicious anemia in a young woman. J La State Med Soc. Jul-Aug 2009,
161(4):228-32.
27. Adams and Victors Principles of Neurology (2001), 7th Ed.
Maurice Victor and Allan H. Ropper, Ch. 41 — Diseases of the Nervous
System due to Nutritional Deficiency, pp. 1218, 1223; McGraw-Hill.
[1]
Нашият псевдоним за пациентката, цитирана в статията.
↑
[2]
В Wintrobe’s Clinical Hematology (1999, 10th Ed., pp. 941–958)
Г.Р. Лий пише: „Фактът, че някои пациенти с пернициозна анемия реагират на приложението на адренални кортикостероиди, говори и за възможен автоимунен механизъм в развитието на болестта.
Докладваните реакции включват хематологично подобрение, повишена усвояемост на витамин B
12
, хистологично подобрение на стомашната лигавица, поява на киселина и вътрешен фактор в стомашните сокове и намаляване на серумните титри антитела срещу вътрешния фактор“.
↑
[3]
Въпреки че не е широко известна и документирана,
автоимунната пернициозна анемия може да порази хора на двадесет,
тридесет или четиридесет години. Тъй като лекарите са на мнение, че тя е типична за петото или шестото десетилетие от живота, рядко изследват по-младите, а приемат, че неврологичните им симптоми на недостиг на B
12
или пернициозна анемия са причинени от множествена склероза.
↑
[4]
С термина евокиран (предизвикан) потенциал (ПП) в неврофизиологията се обозначават колебанията на потенциала в определен отдел на нервната система, възникващи в резултат на външно въздействие и намиращи се 6 относително строга временна връзка с него. ПП възниква на фона на спонтанната биоелектрична активност на мозъка. Биват: зрителни предизвикани потенциали
(ЗПП), които могат да бъдат предизвикани след повтаряща се

123
фотостимулация с флаш, но обикновено се предпочитат т.нар.
структурни стимули (патерни) — при демиелинизиращи заболявания се наблюдава забавена скорост на провеждане по зрителния нерв и свързаното с това удължаване на латентното време, което често не е съпроводено с голяма промяна във вълновата конфигурация на ЗПП;
слухови предизвикани потенциали (СПП), които се делят на ранни —
мозъчно стволови евокирани потенциали (МССПП), средно латентни и дълго латентни (корови) СПП; сомато-сензорни предизвикани потенциали (ССПП) се регистрират след периферно прагово електрическо дразнене, предизвикващо слаби мускулни контракции и разпространяващо се от периферните нерви до спиналния мозък,
мозъчния ствол и кората на главния мозък. Интензитетът на стимула е от 5 до 15 mA, а продължителността му — 500 ms. Най-често се изследват ССПП от n. medianus и n. tibialis posterior, но могат да бъдат регистрирани и от всички останали нерви. — Бел.ред.
↑

124

Изтегляне 3.7 Mb.

Сподели с приятели: