А дали не е B12? — Епидемия от погрешни диагнози
ПРОБЛЕМ С ПРЕНОСА НА ВИТАМИН B12 ИЛИ ЧАСТИЧЕН ДЕФЕКТ НА ТРАНСКОБАЛАМИН II?
Изтегляне 3.7 Mb. Pdf просмотр
|
| ПРОБЛЕМ С ПРЕНОСА НА ВИТАМИН B12 ИЛИ ЧАСТИЧЕН ДЕФЕКТ НА ТРАНСКОБАЛАМИН II? Пълният дефицит на транскобаламин II (TC II) се открива в ранното детство и има тежки неврологични проявления, анемия, изоставане във физическото развитие и смърт поради невъзможност за трансфер на кобаламин (B 12 ). Обикновено се установява през първите 6 до 20 седмици след раждането. Какво се случва обаче, ако човек има не пълен, а частичен дефект? Недостигът на TC II или B 12 може да не се прояви до късното детство или до зряла възраст. Серумният B 12 може да показва нормални резултати, защото по-голямата част от витамина в плазмата е свързан с TC I или TC III. Тежкото неврологично заболяване (подостра комбинирана дегенерация на гръбначния мозък) се причинява от неспособността на организма да пренася B 12 до клетките. Болестта може да се обърка с множествена склероза и други невромускулни заболявания. Подобно на д-р Килмър Маккъли (виж Глава 5), който изказва хипотезата, че частичният генетичен дефект на хомоцистеина може да бъде причина за ранни съдови заболявания при възрастните, така и ние предполагаме, че пациентите, диагностицирани с МС или други невромускулни нарушения, е вероятно да са с частичен TC II дефект, който се проявява в ранна зряла възраст. Тази хипотеза заслужава да бъде проучена, защото ако се окаже, че има безопасно и ефективно лечение, ще бъде спасен животът на много хора. • Учените често съобщават за гранични стойности ши резултати в сивата зона за B 12 при пациенти с МС; • Инжекциите с B 12 не подобряват моторните функции при повечето хора с действителна МС. Изследване при пациенти с МС 115 обаче показва, че по време на терапия с B 12 се подобряват зрителните и мозъчно стволовите слухови (евокирани) [4] потенциали (вид измерване на реакцията на нервната система на дразнители). [23] (За съжаление, няма как да разберем дали и двигателните симптоми на пациентите в това изследване биха се подобрили, ако терапията с B 12 бе започната по-рано, преди трайното увреждане на миелина. Не ни е известно дали агресивната ежедневна терапия с инжекции с метил-B 12 би намалила двигателните им симптоми.) • В медицинската литература се откриват данни за пациенти, показващи симптоми на множествена склероза поради дефицит на транспортните протеини (кобалофилини), играещи важна роля и в метаболизма на B 12 Всички тези факти навеждат на мисълта, че множествената склероза и дефицитът на B 12 може би са свързани. За жалост, много малко пациенти с действителна МС се подобряват значително при прием на инжекции с витамин B 12 , въпреки че е възможно разочароващите резултати да са повлияни от формата, дозата и честотата на прилагане на медикамента (виж Глава 11). За изясняването на възможната връзка между B 12 и МС днес учените се фокусират върху два въпроса: 1. Допринася ли дефицитът на B 12 за развитието на МС? Според изследванията, хората, развили множествена склероза преди осемнадесетата си година, имат по-ниски нива на B 12 от лицата, заболели като възрастни. Тъй като нивата на B 12 не са свързани с продължителността на заболяването, според учените „тези находки подсказват специфична връзка между момента на възникване на първите неврологични симптоми на МС и метаболизма на витамин B 12 “. [24] Те теоретизират, че дефицитът на B 12 , който потиска способността на имунната система да се бори с вирусите и бактериите, е вероятно да направи някои хора по-уязвими към МС, като уврежда защитните им механизми срещу инфекциите, за които се подозира, че играят роля в генезата на МС. 116 Всички тези факти навеждат на мисълта за вероятната връзка между множествената склероза и дефицита на B 12 2. Затруднявали дефицитът на B 12 възстановяването на увредената миелинова обвивка в резултат от МС? Витамин B 12 играе решаваща роля за образуването на миелина и изследванията разкриват, че организмът може да се нуждае от нормални и дори по-високи нива на B 12 , за да компенсира увреждането, причинявано от МС. [25] Ако е така, пациентите с МС и ниски нива на B 12 имат по-малки шансове за ремисия. Всички тези сведения са доста предварителни и ние все още не знаем дали недостигът на B 12 повишава риска от МС, както и дали възпрепятства ремисията при болните. Учените обаче би трябвало да насочат вниманието си към тези въпроси. Малко са болестите, поразяващи млади и здрави хора с такава жестокост, както множествената склероза, и ако се окаже, че B 12 по някакъв начин е възможно да спомогне за предпазване от нея или за подобряване на състоянието след възникването й, тази информация би била безценна за хиляди пациенти. Междувременно ние настояваме всички пациенти с МС, независимо дали са с признаци на дефицит на B 12 , да бъдат изследвани и подложени на дългосрочно пробно лечение с ежедневни инжекции с метил-B 12 . Препоръчваме последното дори при отрицателни резултати от изследванията за дефицит, защото все още не познаваме докрай връзката между МС и метаболизма на B 12 Изтегляне 3.7 Mb. Сподели с приятели:
|