НА ВНИМАНИЕТО НА ЛЕКАРИТЕ: КАКЪВ Е КРАЙНИЯТ РЕЗУЛТАТ ОТ НЕЛЕКУВАНИЯ ИЛИ КЪСНО

117
за лезиите на гръбначния мозък, причинени от дефицит на витамин
B
12
Освен гръбначния стълб, недостигът на B
12
засяга и уврежда периферните нерви, мозъка и зрителните нерви. Продължителният дефицит води до подостра комбинирана дегенерация на гръбначния мозък (ПКДГМ), но в много случаи първо се проявяват психиатрични,
когнитивни и зрителни нарушения. Често се наблюдават промени в настроението и психиката, вариращи от слаба склонност за забравяне до тежка деменция и психоза.
Сред най-срещаните ранни симптоми на ПКДГМ са безчувственост и изтръпване (парестезия), затруднения в ходенето,
проблеми с равновесието. Парестезията обикновено засяга крайниците, но може да се прояви и в торса, като създава обгръщащо или стягащо усещане в корема или гръдния кош.
Често се установяват анормални рефлекси и спастичност на мускулите. Пациентите съобщават за намалена сетивност за допир,
болка и температура. Възможни са загуба на усещането за вибрации,
промени в рефлексите на сухожилията, спазъм и екстензорен плантарен рефлекс (рефлекс на Бабински). Сетивните смущения предшестват моторните. Прогресирането на дефицита води до слабост на крайниците и атаксия. Продължителният нелекуван недостиг може да стигне до параплегия с различни степени на спастичност и контрахиране. Могат да бъдат засегнати спиноталамичните пътища,
което се проявява като загуба на повърхностна сетивност под определено ниво на торса.
Психичните признаци на дефицит на витамин B
12
са често срещани и би следвало винаги да действат като сигнална лампичка. В
някои случаи първият симптом може да е началната деменция. При преглед на очите и ретината може да се установи увреждане на зрителния нерв, намалена острота на зрението, загуба на периферното зрение и признаци на възпаление на нервите. Възможно е нарушението на зрението в резултат от очната невропатия да е най-ранното или единствено проявление на дефицита на B
12
. Фактът, че зрителните евокирани потенциали могат да бъдат абнормни при пациенти с дефицит на B
12
без клинични признаци на зрително увреждане,
показва, че преценката на зрителните пътища може да е важен елемент

118
от неврологичния преглед. Някои пациенти страдат и от автономна дисфункция, включително уринарно сфинктерни симптоми и импотентност.
Дефицитът на B
12
води до разпадане на миелиновата обвивка,
дегенерация на аксоните, инфилтрация на макрофаги и астроцитна глиоза. Процесът на разрушение приема формата на дифузна,
неравномерна дегенерация на бялото вещество на гръбначния и главния мозък. Ранна находка е отокът на миелиновите обвивки,
последван от по-големи поражения върху тъканите. Поразени са както миелиновите обвивки, така и осевите цилиндри. Увреждането започва в задните колони на долния шиен и горния торакален сегмент на гръбначния мозък и се разпростира надолу и нагоре от тази област,
както и към страничните и предните колони. Тъй като лезиите са неправилно разпръснати в бялото вещество и не се ограничават до фибрите в задните и страничните колони, терминът „комбинирано системно заболяване“ (често използван за миелопатията, причинена от дефицит на B
12
) е по-неточен от „подостра комбинирана дегенерация“.
[27]
Знаем, че това не е стандартна практика за повечето лекари,
занимаващи се с множествена склероза. Витамин B
12
обаче не е токсичен дори във високи дози, така че не представлява риск, освен за пациенти с редки алергични реакции или с още по-рядката болест на
Лебер (при тях се наблюдават неблагоприятни реакции при приложение на цианокобаламин, виж Глава 11). Нещо повече — малък,
но значим процент от пациентите с МС споделят, че се усещат много по-добре от терапията. В някои случаи подобрението е драстично, а понякога настъпва дори след години на инвалидизация. Ето защо според нас е разумно, предвид липсата на аргументи „против“, всеки пациент с МС да даде шанс на B
12
. Така лекарите не само ще спасят живот, но и ще спестят огромни финансови средства на пациентите си и на обществото.
Забележка: Пациентите, които се лекуват от неврологично увреждане, причинено от дефицит на B
12
, или използват високодозова терапия с B
12
за МС или други неврологични заболявания, не бива да

119
използват цианокобаламин, а метил-B
12
самостоятелно или в комбинация с аденозил-B
12
(виж Глава 11).
През 2009 г. в „Journal of the Louisiana State Medical Society“ [26]
беше публикуван случаят на 18 годишна девойка със значителни
неврологични симптоми, но съвсем леки аномалии в кръвната картина
и нормално ниво на серумен B
12
.
Тя постъпила в спешното отделение с оплакване, че не може да
ходи. От около месец изпитвала силна слабост в краката,
предшествана от безчувственост, изтръпване и проблеми с
равновесието. Симптомите и прогресирали до степен, в която се
нуждаеш от проходилка, за да се придвижва вкъщи. Поради това не
можела да посещава и училище. Оплакала се също от замъглено
зрение, констипация и проблеми със задържане на урината.
Пациентката не била вегетарианка. Консумирала месо и месни
продукти. По време на прегледа била емоционално „безизразна“
говорела монотонно и била слаба. Моторната сила в краката й била
забележимо намалена, а мускулите — атрофирали. Имала отслабена
чувствителност под нивото на бедрата, както и нарушена
сетивност в двете ходила.
Изследванията показали анемия с макроцитоза, но серумният й
B
12
бил 415 pg/ml. Магнитнорезонансната томография на гръбнака
разкрила демиелинизацията на предната част на гръбначния мозък,
простираща се от долната част на шията (C7) до средата на гърба
(T4). Физикалният преглед установил абнормни нервни реакции в
областта. Кръвната ММК и хомоцистеинът й били значително
повишени (съответно 13 µmol/l и 167 µmol/l). Освен това имала
антитела към вътрешния фактор — находка, свързваща се с
пернициозна анемия.
Лекарите започнали терапия с B
12
и съобщават, че след
първата инжекция пациентката „стана по-будна, говорът й се
подобри и клонусът започна да намалява… Няколко дни по-късно,
когато беше прехвърлена в центъра за рехабилитация, вече правеше
малки стъпки с подкрепа и беше възвърнала голяма част от
нормалните си когнитивни функции.“
Този случай показва защо пациентите, които са с признаци и симптоми на дефицит на B
12
, се нуждаят от включването на

120
допълнителни маркери (ММК и хомоцистеин) в набора от изследвания. Серумният B
12
на пациентката е бил в горния край на сивата зона, което би накарало почти всички лекари да изключат дефицит на B
12
. Въпреки това анемията, макроцитозата и тежките неврологични дефицити говорят именно за такъв проблем, а силно завишените ММК и хомоцистеин го потвърждават. Реакцията й на терапията с B
12
доказва правилността на диагнозата, което е причината пробното агресивно лечение с инжекционен B
12
да е винаги показано при пациенти с признаци и симптоми за недостиг на B
12
, дори лабораторните резултати да са противоречиви.

Изтегляне 3.7 Mb.

Сподели с приятели: