Canine Inherited Disorders Database (1998), плод на



Изтегляне 1 Mb.
страница4/8
Дата31.03.2018
Размер1 Mb.
#63342
1   2   3   4   5   6   7   8

Лечение. Леченито на това заболяване се осъществява в две посоки:

1. Чрез прилагане на подходяща диета – на кучетата се дават храни с високо белтъчно съдържание и ниско ниво на мазнините (Dill-Macky, 1995). Подходящи храни са обезсолено сирене, яйца и постно месо (Strombeck et al., 1976; Franklin, 1988).

2. Медикаментозното лечение има две цели: да намали абсорбцията на мед и да увеличи отделянето й. Много подходящи за тази цел са хелатните вещества. Те са важни за транспорта и съхранението на минералните елементи в организма. Терапевтичното приложение на хелатните съединения е било много успешно при детоксикирането на засегнатите тъкани и органи. Хелатите образуват водоразтворими комплекси с металните йони, които впоследствие се отделят с урината и жлъчката (Kratzner, 1986). Най-често използваният хелат за лечение на кучетата с ХАХ е D-Пенициламин (d-penicillamine), който свързва медта от тъканите и повишава нейното отделяне с урината и същевременно повишава синтезата на металотеин (Schilsky, 1993). D-penicillamine има също добре изразен противовъзпалителен, имуносупресивен и антифиброзен ефект (Cornelius, 1989). D-penicillamine се прилага при кучета орално в доза 25 mg/kg. При парентерално приложение дозата е 15 mg/kg (United States Patent, http://www.freepatentsonline.com/3789124.html 3789124).

Други хелатни съединения, които успешно са използвани за лечение на ХАХ са Тrientine (Schilsky and Sternlieb, 1993) приложен орално в доза 8 mg/kg и 2,3,2-tetramine (Dill-Macky, 1995) също приложен орално в доза 300 mg дневно (Allen et al., 1987).

Освен с хелатни съединения ХАХ понякога се лекува с лекарства, които имат добре изразено противовъзпалително действие и потискат фиброзата на черния дроб. Някои от по-често изполваните лекарства с такова действие са от групата на глюкокортикоидите и кортикостероидите като Преднизон (Дексаметазон орално 1-2 mg дневно, мускулно 0,05-0,1 ml 0,1% р-р на кг/т) и Преднизолон (орално 5-20 mg дневно, мускулно 1,5-3 mg/kg), които имат катаболитно и имуносупресивно действие. Някои автори съобщават, че кучетата третирани с кортикостероиди, въпреки страничните им ефекти, живеят много по-дълго в сравнение с нетретираните (Dill-Macky, 1995).

Друго лекарство с антифиброзно и противовъзпалително действие е Колхицин. Той може да окаже влияние върху деградацията на колагена и това се отразява положително върху кучетата с чернодробни проблеми. Dill-Macky (1995) съобщава за подобряване състоянието на куче третирано с Колхицин, когато прилагането на Преднизолон не е дало положителен ефект. При използване на Колхицин трябва много да се внимава с концентрацията и дозата на препарата поради силната му токсичност.



Развъдни съвети. Както се каза при Бедлингтон териерите е открит генетичен маркер за откриване на заболяването и за откриване на носителите на патологичния рецесивен ген. Поради това е необходимо всички кучета, които ще се използват за разплод да се тестват за носителство на този ген (виж www.vetgen.com).  Може да се използва и чернодробна биопсия, но кучетата трябва да са на възраст над 1 година. Откритите животни не трябва да се използват за разплод.

Литература.

1. Allen, K. G., Twedt, D. C., Hunsaker, H. A. Tetramine cupruretic agents: a comparison in dogs. Am. J. Vet. Res., 1987, 48 (1): 28-30.



2. Brewer, George J.; Schall, William; Dick, Robert; Yuzbasiayan-Gurkan, Vilma; Thomas, Michael; Padgett, George: Use of Copper64 Measurements to Diagnose Canine Copper Toxicosis, J. Vet. Internal. Med., vol. 6, 1992, 41-43.
3. Cornelius, Larry M.: Chronic Weight Loss; The Case of a Doberman Pinscher. Vet. Med. Rep., vol. 1, 3, 1989, 351-357.
4. Crawford, M.A.; Schall, W.D.; Jensen, R.K.; Tasker, J.B.: Chronic Active Hepatitis in 26 Doberman Pinschers, J. Am. Vet. Med. Assoc., vol. 187, 12, 1985, 1343-1349.
5. Dill-Macky, Elizabeth: Chronic Hepatitis in Dogs. Vet. Clinics of N. Amer. Sm. An. Practice, vol. 25, 2, 1995, 387-397.
6. Franklin, John E.; Saunders, Geoffrey K.: Chronic Active Hepatitis in Doberman Pinschers.
Compendium Sm. An., vol. 10, 11, 1988, 1247-1254.
7. Kratzner: Chelates in Metal Detoxification and Therapeutics, Chelates in Nutrition, 1986, chapter 12, pp. 141-151.
8. Linder, Maria C.: Nutritional Biochemistry and Metabolism with Clinical Applications, 2nd ed., Appleton and Lange, Norwalk, Ct., 1991, p. 233.
9. Schilsky, Michael L.; Sternlieb, Irmin: Animal Models of Copper Toxicosis, Advances in Vet. Sci. and Comparative Med., vol. 37, 1993, 357-373.
10. Strombeck, Donald R.; Rogers, William; Gribble, David: Chronic Active Hepatic Disease in a Dog. J. Amer. Vet. Med. Assoc., vol. 169, 8, 1976, 802-804.
11. Thornburg, L.P.; Dennis, G.L.; Olwin, D.B.; McLaughlin, C. David; Gulbas, Nita K.: Copper Toxicosis in Dogs Part 2: The Pathogenesis of Copper-Associated Liver Disease in Dogs, Canine Practice, vol. 12, 5, 1985, 33-37.
12. Thornburg, Larry P.: A Study of Canine Hepatobiliary Diseases Part 4: Copper and Liver Disease, Companion An. Practice, vol. 2, 7, 1988, 3-6.

Разширение на стомаха (Gastric dilatation-volvulus)

Характеристика. Разширението на стомаха (volvulus) е много сериозно заболяване, което се наблюдава при предразположените към него кучета. Стомахът им се изпълва с въздух и се завърта около себе си. Това влияе негативно на кръвоснабдяването на стомаха и другите органи от храносмилателната система, блокира преминаването на храната и това увеличава подуването на стомаха (порочен кръг). Разширеният стомах препятства движението на кръвта по вените към сърцето, което драматично нарушава сърдечната дейност и понижава кръвното налягане. Нарушава се снабдяването на тъканите с кислород и се увеличава концентрацията на метаболитни токсини, които увреждат важни жизнени функции и дори предизвикват сърдечна аритмия и това е честа причина за смърт на кучето. Обикновеното стомашно разширение не предизвиква подуване на стомаха и завъртане. Предразположени са преди всичко едрите породи с дълбок гръден кош, при които стомаха е по-подвижен в коремната кухина. Други фактори, които повишават риска от разширение на стомаха са преяждането, бързото хранене, еднократното хранене през деня, поемането на голямо количество вода, стреса и физическите натоварвания непосредствено след хранене.

Наследяване. Наследяването на това заболяване е полигенно. Формата и размера на гръдния кош са предразполагащи фактори при породите с дълбок и тесен гръден кош. Такива са Голямо Дейн (Great Dane), Санбернар, Ваймаранер, Ирландски сетер, Ирландски вълкодав, Борзой, Блъдхаунд, Гордон сетер, Шотландски дийрхаунд и Стандартния пудел. Заболяването е особено опасно, защото възниква внезапно и може да причини смърт само в рамките на няколко часа. Причина за възникването му при предразположените кучета е гълтането на въздух по време на приемане на храна или вода и особено ако се последва от физическо натоварване. Забелязва се, че кучето внезапно се чувства некомфортно – ускорен ход, безпокойство, подут корем. Може да се наблюдават и опити за повръщане. Обикновено дискомфорта прогресира към депресия и ако не се приложи подходящо лечение може да настъпи кома и смърт. Дори при подходящи грижи ако лечението се забави около 1/3 от болните кучета умират. Това може да се случи в рамките на 6 часа и дори по-рано.

Диагноза. Диагнозата се поставя на базата на гореописаните признаци. Необходимо е да се действа бързо. Може, ако не е прекалено късно да се направи контрастна рентгенография и дори диагностична лапаротомия.

Лечение. Две са спешните неща, които трябва да се направят – да се отстранят газовете чрез стомашна сонда и да се лекува шока. След това се пристъпва към хирургическа интервеция за репозиране на стомаха, оценка на уврежданията и гастропексия за да се закрепи стомаха към коремната стена и да се предотврати нов рецидив. Необходими са интензивни грижи през следопорационния период, когато кучето може да покаже шок, електролитен дисбаланс, сърдечна аритмия и инфекция (дори септицемия).

Профилактика: Необходимо е да се спазват няколко прости неща за да се предпази предразположеното към стомашно разширение куче. Основното е да не се позволява да приема наведнъж големи количества храна или вода особено след тежко физическо натоварване. Дневната дажба храна трябва да се раздели на 2 или 3 приема. Да има на разположение прясна вода за пиене, но да не се дава едновремено с храненето. Да се избягваг бързи игри и натоварвания преди и след хранене.

Развъдни съвети. Може да се намалят инцидентите със стомашно разширение при предразположените породи чрез селекция по гръден индекс (дълбочина/ширина) и животните с ниски стойности да се елиминират от разплод.

Литература.

1. Glickman, L.T., Glickman, N.W., Perez, C.M., et. al. 1994. Analysis of risk factors of gastric dilitation and dilitation-volvulus in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. vol 24: 1465-1471.



2. Schaible, R.H., Ziech, J., Glickman, N.W., et. al. 1997. Predisposition to gastric dilitation volvulus in relation to genetics of thoracic conformation in Irish setters. J. Am. Animal Hosp. Assc. vol 33:379-383.
Разширение на хранопровода (Megaesophagus)

Характеристика. При това заболяване се наблюдава разширение на хранопровода поради загуба на нормалната му перисталтична функция. Перисталтиката на хранопровода е процес, при който чрез вълнообразни мускулни контракции храната или водата се предвижват към стомаха. Животните с мегаезофагус повръщат приетата храна несмляна малко след като са се хранили. Кучетата може да се родят с мегаезофагус или да го придобият като следствие от друго заболяване. Често се среща като вторично заболяване при миастения гравис и периферни невропатии. Тук ще опишем само конгениталната (първична) форма на мегаезофагус.

Наследяване. Това заболяване се наследява автозомно-рецесивно при Твърдокосместия фокстериер и автозомно-доминантно при Миниатюрния шнауцер. Предразположени към това заболяване са още следните породи: Китайски шарпей, Германска овчарка, Голямо Дейн (Great Dane), Грейхаунд, Ирландски сетер, но начинът за наследяване при тях не е изяснен засега.

Признаци. Първите признаци се появяват, когато наближи отбиването на малките кучета или малко след това. Те повръщат приетата храна, слабеят и могат да развият респираторна пневмония. Някои кучета може да проявят тези признаци след като навършат 1 година или по-късно.

Диагноза. Повръщането на несмляна храна скоро след хранене е основния признак за това заболяване. Задължително трябва да се направи рентгенография на гръдния кош за да се провери дали наистина е мегаезофагус. Поради това, че и други заболявания може да придружават това страдание е необходимо да се направят и някои лабораторни изследвания като пълна кръвна картина, биохимичен профил и изследване на урина. Лечение. Няма специфично лечение, но проблемите могат да се преодолеят чрез често хранене, но в малки количества, храната да е по-рядка и да е висококалорична, да се предлага при високо вдигната глава на кучето за да се подпомогне поглъщането й. По този начин някои кучета могат да преодолеят този проблем с възрастта, но при други това не е възможно и поради това описаните грижи трябва да се полагат през целия живот на животното. Много трябва да се внимава, когато кучето повръща да не аспирира храна в белия дроб и да не се предизвика чуждотелна пневмония.

Развъдни съвети. Болните Твърдокосмести фокстериери и Миниатюрни шнауцери, техните родители и странични родственици не трябва да се използват за разплод. Не трябва да се забравя, че при автозомно-рецесивно наследяване заболяването се проявява фенотипно само в хомозиготно състояние. От това следва, че родителите са хетерозиготни или поне един от тях е хомозиготен (това се отнася за Твърдокосместия фокстериер). Поради това рискът останалите потомци и близки родственици да са хетерозиготни е твърде голям. Казахме, че при Миниатюрният шнауцер заболяването се наследява автозомно-доминантно, което означава, че се проявява фенотипно и при хетерозиготни животни и поради това те задължително трябва да се отстраняват от разплод. При другите предразположени породи се препоръчва болните животни и техните родители да не се използват за разплод.

Литература.

1. Twedt D.C. 1995. Diseases of the esophagus. In E.J. Ettinger and E.C. Feldman (eds.) Textbook of Veterinary Internal Medicine, pp.1124-1142. W.B. Saunders Co., Toronto.



2. Jenkins C.C. and Mears E.A. 1996. What's new in the diagnosis and management of megaesophagus. ACVIM-Proceedings of the 14th Annual Vet. Med. Forum, p. 585-586.
Лупус еритематозус [Lupus erythematosus (systemic, cutaneous/discoid)]

Други наименования: systemic lupus erythematosus, cutaneous (discoid) lupus erythematosus.

Характеристика. При хората се различават няколко форми на lupus erythematosus, две от които са идентифицирани и при кучетата. Това заболяване има автоимунен характер, което означава, че имунната система на животните изгражда неадекватен имунен отговор към някои антигени в собствения организъм. Системният lupus erythematosus (SLE) е рядко срещано, но тежко протичащо заболяване, което засяга целия организъм и предизвиква артрити, бъбречни заболявания, анемия и кожни заболявания. Кожният lupus erythematosus (CLE) се счита, че е умерена форма на SLE и проблемите се ограничават върху кожата. CLE се нарича още дискоиден lupus erythematosus.

Наследяване. Не е известен генът (гените), който детерминира заболяването нито начинът за неговото наследяване, но при някои породи е установено фамилно разпространение на заболяването, което е важно доказателство за наследствения му характер. Monier и др. (1988) съобщават за фамилно наследяване на SLEJ при колония кучета кръстоски между Германска и Белгийска овчарка в продължение на три поколения. Според Day (1996) при Английския кокер шпаньол автоимунното заболяване, серумните антиядрени антитела и ниските концентрации на серумния IgA се наследяват при няколко линии в рамките на тази порода. Авторът съобщава за наследяване на идиопатичната кардиомиопатия в продължение на три поколения и, че това заболяване е свързано с полиморфизма на компонент С4 от системата на комплемента (особено генотип С4:4). Други породи, при които са наблюдавани CLE и SLE са Колитата, Шетландската овчарка, Германската овчарка и кръстоските между тях.

Признаци. SLE най-често засяга крайниците, мускулатурата, кожата, кръвта и понякога бъбреците. Заболяването има тенденции към влошаване и подобряване така, че се наблюдават периоди на ремисии и проява. Проблемите, които могат да се забележат са променливи и зависят например от това кой крайник е засегнат и кога, слабост и бледост на венците (дължи се на анемия), повишено приемане на вода и уриниране (засегнати бъбреци). Кожата на лицето и крайниците е най-често засегната от наличие на язви и загуба на пигмент на носа, язви и удебеляване на възглавничките на крайниците. При CLE най-често се забелязва зачервявени, възпалени, люспести области на лицето и депигментация на носа. Също може да има лезии по ушите и удебеляване на възглавничките на крайниците. Люспи по носа се установяват и при двете форми на lupus erythematosus - SLE и CLE. Излагането на ултарвиолетова светлина е важен фактор за проява на заболяването и поради това през лятото протича по-тежко.

Диагноза. Поради това, че заболяването може да засегне различни части от тялото диагнозата се поставя трудно. Някои автори понякога го наричат “великият имитатор”. Ако има съмнения за SLE и CLE диагнозата се потвърждава чрез специфични кръвни тестове и биопсия на засегнатите участъци. При SLE често се наблюдава анемия, тромбоцитопения, гломерулонефрит, полиартрит, дерматит на възглавничките и носа, треска с неизяснен произход, позитивен тест за антиядрени антитела, хистопатологични промени. Диагнозата CLE се поставя след хистопатологична и имунопатологична оценка.

Лечение. Лечението на SLE изисква високи дози стероиди и хемотерапия. Кучетата с промени само в крайниците, мускулатурата и кожата реагират по-добре на лечението и имат по-дълги периоди на ремисия в сравнение с тези, които имат тежки промени в кръвта и бъбреците. За първата група животни лечението може да е успешно в продължение на няколко години, но за съжаление много кучета умират в рамките на една година след поставяне на диагнозата или се налага да бъдат евтаназирани. CLE се лекува с относително по-ниски дози стероиди, витамин Е и хранителни добавки, съдържащи мастни киселини, особено ненаситени. Лечението продължава през целия живот на кучето и то обикновено се чувства добре. Трябва да се помни, че излагането на ултаравиолетова радиация влошава кожните лезии и при двете форми и поради това кучетата не трябва да се разхождат през летните месеци между 10:00 и 16:00 часа.

Развъдни съвети. Поради фамилното разпространение на заболяването не се препоръчва болните кучета и техните близки родственици да се използват за разплод.
Краниомандибуларна остеопатия (Craniomandibular osteopathy - "lion jaw")

Други наименования: Scottie jaw, lion's jaw, Westie jaw.

По Huchkowsky (2002).



Характеристика. При това заболяване се наблюдава прекомерен (ненормален) растеж на черепа и мандибулата. Този прекомерен растеж върху повърхноста на мандибулата я прави по-широка и дебела. Това може да увреди и темпоромандибуларната става. При тежките случаи преразвитите кости могат да пречат за нормалното отваряне и затваряне на устата. Анормалното развите на костите обикновено спира и преминава към регрес, когато кучето е на около 1 година.

Наследяване. При Западният високопланински бял териер (West Highland white terrier) това заболяване се наследява като автозомно-рецесивен признак. Huchkowsky (2002) предполага на базата на задълбочено изследване, че това заболяване се наследява по същия начин и при породата Булмастиф. С относително висока честота заболяването се среща и при други породи като Шотландския и Кейрн териера.

Признаци. Младите кучета (3-8 месечна възраст) може да имат подута и болезнена ниска част на главата, проблеми при отваряне на устата при хранене или обилно слюнотечение. Тези проблеми може да не се забелязват известно време и признаците да се проявят внезапно. След време може да настъпи подобрение в състоянието на животното. Болестта е известна като “самоограничаваща се”. След като кучето навърши 1 година заболяването най-често не се задълбочава и настъпва процес на подобрение. Обаче ако заболяването протича тежко с голямо разрастване на костите, което да засяга и мандибуларната става може да не настъпи подобрение през посочената възраст. В някои случаи особено ако ставата не функционира правилно може да се наложи хирургическо лечение. Заболяването може да бъде определено като сериозно и прогнозата да е неблагоприятна ако има преразвитие на костите в основата на скулите.

Диагноза. Диагнозата се поставя на базата на общото изследване, анамнезата и радиографията. Костната пролиферация обикновено е двустранна. Клиничните признаци (удебелена мандибула, която може да бъде и болезнена, затруднено и болезнено отваряне на устата) могат да бъдат интермитиращи и да бъдат свързани с пирексия. Радиографиите може да показват промени в костите на скулите различни от тези на мандибулата и темпоромандибуларния регион. В някои случаи костната биопсия и хистопатологичното изследване може да са полезни при диференцирането на заболяването от други заболявания, които се придружават от костни нараствания. Както се каза по-горе заболяването е “самоограничаващо се” и пролиферацията на костите след едногодишна възраст може да се преустанови. Каза се също, че може да настъпи и регрес, който може да не е пълен.

Лечение. Няма специфично лечение на заболяването особено при влошено състояние на кучето. Лечението може да започне с Сephalexin (Nu-Cephalex; Nu-Pharm, Richmond Hill, Ontario), 25 mg/kg през 8 часа в продължение на 6 дни и след това да продължи с Мetacam (Meloxicam; Boerhinger Ingelheim, Burlington, Ontario), 0.1mg/kg през 24 часа в продължение на 14 дни. След това посочената доза се прилага през 48 часа в продължение на 7 дни. Лечението може да продължи и по-дълго ако се налага. В повечето случаи след навършване на 1 година болката изчезва и може дори да настъпи регрес на засегнатите кости.

Развъдни съвети. Болните кучета не трябва да се използват за разплод дори когато се установи пълно възстановяване след приложеното лечение. Родителите и близките родственици също не трябва да се използват за разплод.

Литература.

1. Huchkowsky S. L.. Craniomandibular osteopathy in a bullmastiff. Can Vet J. 2002 November; 43(11): 883–885.

2. Johnson K. A., Watson A. D. J., Page R. L. 1995. Skeletal disease. In EJ Ettinger and EC Feldman(eds.) Textbook of Veterinary Internal Medicine, p. 2077-2103.   W.B. Saunders Co., Toronto.

3. Institute for Genetic Disease Control in Animals - www.vetmed.ucdavis.edu/gdc/gdc.html

Orthopedic Foundation for Animals - www.offa.org


Дисплазия на лакътната става (Elbow dysplasia - ununited anconeal process, fragmented medial coronoid process, osteohondritis dissecacns, incongruent elbow)

Характеристика. Наименованието дисплазия на лакътната става обединява няколко забалявания, които засягат лакътната става: остеохондритис на медиалния кондил на хумеруса, фрагментиран медиален короноиден израстък, несвързване на procesus anconeus и несъответсвие на ставните повърхности на костите, участващи в лакътната става (incongruent elbow). В един пациент може да се проявят повече от едно от посочените заболявания и често са засегнати и двата гръдни крайника. Засегнатото куче показва нестабилност на предните крайници и болка в областта на лакътя. Можем да кажем, че в известна степен това е наследствен заболяване, но задължително трябва да се съобразяваме с влиянието и на околната среда като например хранене, движение, травми и др., които могат да окажат влияние върху развитието на заболяването. Поради това са необходими някои пояснения:

Osteochondritis dissecans (OCD): фрагмент от хрущяла се отделя от коста в рамките на ставата.

Fragmented medial coronoid process and ununited anconeal process: тези два израстъка (procesus coroneus и procesus anconeus) са части от лакътната кост (ulna). Да си припомним, че улната и радиуса са двете кости, които изграждат предните крайници в участъка между китката и лакътя. Описването на тези понятия е важно, защото тези израстъци в едни случаи или се отчупват или не се свързват с основната част от улната в процеса на нейното израстване и това е повод за възникване на заболяване.

Incongruent elbow: костите, които образуват лакътната става се развиват различно от нормата и поради това те не се свързват правилно.


Изтегляне 1 Mb.

Сподели с приятели:
1   2   3   4   5   6   7   8



©obuch.info 2024
отнасят до администрацията
    Начална страница
Автореферат
Анализ
Бизнес-план
Биография
Глава
Диплом
Доклад
Задача
Закон
Занятие
Заседание