Детски церебрални парализи
Изтегляне 489.62 Kb.
|
Свързани:
ОСТЕОМИЕЛИТ
- Навигация на страницата:
- Автоимунно заболяване
- периваскуларен и интерстициален едем. Периваскуларните
- Демиелинизираните аксони не могат да провеждат нервните импулси ефективно. Нервната трансмисия се забавя или дори блокира
| Наследствени фактори - счита се, че множествената склероза е наследствена болест до определена степен. Членовете на семейства с пациент, болен от множествена склероза, имат по-висок риск.
По отношение на расовата принадлежност множествена склероза засяга главно бели хора. Околна среда - възниква по-често в страни с умерен климат, отколкото в страни с топъл климат. Географското разпространение може да се обясни с предиспозицията на бялата раса. Съществува гранична възраст около петнадесет години, която влияе на риска за поява на МС. Автоимунно заболяване - образуване на автореактивни имунокомпетентни клетки по механизма на т.нар. молекулна мимикрия – сходство между собствени и чужди антигени, при което продуцираните антитела и активираните Т-лимфоцити реагират и спрямо собствени клетки. Патоморфология: МС се характеризира с пръснати, ясно отграничени огнища на демиелинизация - плаки в бялото мозъчно вещество, с релативно съхранение на аксоните и астроглиоза. Разполагат се навсякъде в ЦНС, но предилекционно плаките са локализирани около: вентрикулите, corpus callosum, в зрителните нерви и хиазмата, гръбначния мозък, мозъчния ствол и малкия мозък. Плаките са с размери от няколко mm до няколко сm. Пресните плаки са разположени около венулите. Около тях има периваскуларен и интерстициален едем. Периваскуларните инфилтрати съдържат Т- и В-лимфоцити и макрофаги.. В плаките се установява деструкция на миелина и оголване на аксоните. Олигодендроцитите, които образуват миелина в ЦНС, намаляват и дори изчезват в центъра на плаките, докато по периферията им са съхранени или дори увеличени. Освен демиелинизация се установява и частична ремиелинизация, но тя никога не е пълноценна Патофизиология: Миелиновите влакна провеждат електричните импулси скокообразно с висока скорост, от едно прищъпване на Ranvier на следващото. Демиелинизираните аксони не могат да провеждат нервните импулси ефективно. Нервната трансмисия се забавя или дори блокира напълно, което води до загуба на функция. Рефрактерният период на демиелинизираните аксони е увеличен и това също забавя или блокира предаването на нервните импулси. В големите плаки настъпва блок в предаването, което е в основата на персистиращия неврологичен дефицит. Подобрението на неврологичния дефицит в ранните стадии е резултат от: намалението на отока около плаката, нормализиране на pH, редукция на клетъчните инфилтрати и цитокините. По-късно то е резултат на частична ремиелинизация, използване на алтернативни нервни пътища, преразпределение и увеличение на интернодалните натриеви канали. Клинична картина: МС се характеризира с богата и разнообразна клинична картина. Началото може да бъде моно- или полисимптомно. В около 20% симптомите се развиват за минути, в 20-30% - за минути до часове, в 30-40% - за часове или дни, в 20%- за седмици и месеци. Какви точно симптоми ще се развият зависи от мястото на възпалителния демиелинизиращ процес и какви структури от нервната система са засегнати. Най-честите начални симптоми са сетивните и двигателни нарушения, следвани по честота от зрителните смущения. Изтегляне 489.62 Kb. Сподели с приятели:
|