Емоционалната Интелигентност
ПТСР като лимбично увреждане
Изтегляне 0.53 Mb.
|
Свързани:
РАБОТЕН-ЛИСТ-Шипка, Ключови думи - работен лист
ПТСР като лимбично уврежданеБяха изминали месеци, откак силно земетресение я бе изхвърлило посред нощ от леглото и тя бе хукнала из тъмната къща, за да намери четиригодишния си син. Бяха прекарали безкрайни часове, сгушени под касата на една врата, приковани на прага, без храна, вода или светлина, докато вторичните трусове един след друг разлюляваха земята под краката им. Сега, няколко месеца по-късно, тя до голяма степен се беше възстановила от паниката, която я държеше в плен първите няколко дни след трагедията - дни, в които едно затръшвано на вратата можеше да я смрази. Единственият траен симптом беше безсънието - проблем, който се появяваше единствено когато съпругът ѝ отсъстваше, също както в нощта на труса. Основните симптоми на тази заучена боязливост - включително и най-изразителният от тях, ПТСР - се дължат на изменения в лимбичната система, съсредоточени около амигдалата. Някои от ключовите промени настъпват в т.нар. синьо петно (locus caeruleus), структура, която регулира мозъчната секреция на две вещества, наречени катехоламини: адреналин и норадреналин. Тези съединения мобилизират тялото при спешни случаи, но не само това: те отпечатват и някои спомени с незаличима сила. При ПТСР системата, която ги отделя и контролира, става хиперреактивна и започва да секретира твърде големи дози адреналин и норадреналин в отговор на ситуации, в които няма никаква заплаха, но които по някакъв начин напомнят за първоначалната травма - също както децата в началното училище „Кливланд“ се паникьосват, когато чуят сирена на линейка, подобна на онази, която са чули веднага след стрелбата. Синьото петно и амигдалата са в тясна връзка помежду си, както и с други лимбични структури като хипокампа и хипоталамуса; системата, отговорна за катехоламините, достига до мозъчната кора. Смята се, че промените в нея пораждат симптомите на ПТСР, които включват страх, тревожност, свръхбдителност, раздразнителност, готовност за бой или бягство, както и незаличимото отпечатване на емоционалните спомени в пaмeттa. (Някои от доказателствата за причинени от травма изменения в тази мозъчна система идват от експерименти, при които ветерани от Виетнам с ПТСР се инжектират с йохимбин - вещество, с което южноамериканските индианци намазват върховете на стрелите си, за да приведат плячката си в безпомощно състояние. В малки дози йохимбинът блокира действието на един специфичен рецептор (част от неврон, който възприема определен невротрансмитер), който обикновено действа като спирачка за катехоламините. Йохимбинът премахва задръжките и не позволява на рецепторите да регистрират количеството катехоламини, което в резултат на това расте безконтролно. След като инжекциите обезвреждат невронните регулатори на тревожността, йохимбинът причинява паника у девет от всичките петнадесет пациенти с ПТСР, а у шестима се наблюдават халюци- наторни спомени. Един от ветераните вижда как ударен хеликоптер пада и избухва в пламъци; друг вижда как противопехотна мина избухва под джип, в който има негови приятели - същата сцена, която го преследва в кошмарите му вече повече от двадесет години. Проучването е проведено от д-р Джон Кристал, директор на лабораторията по клинична психофармакология в Националния център по ПТСР към болницата за ветерани в Уейст Хевън, Кънектикът.) Едно проучване стига до извода, че при ветерани от Виетнам с ПТСР се наблюдават с до 40% по-малко рецептори, спиращи секрецията на катехоламини, отколкото при здрави мъже – което означава, че мозъците им са претърпели трайна промяна и не контролират както трябва отделянето на катехоламини. (Вж. Charney, “Psychobiologic Mechanisms”.) Промени настъпват и във връзките между лимбичния мозък и хипофизната жлеза, която регулира секрецията на кортико- тропин - основният стресов хормон, освобождаван от тялото с цел мобилизация на рефлекса „бягай или се бий“ в случай на непосредствена опасност. Промените водят до свръхсекреция на този хормон, и то най-вече в амигдалата, хипокампа и синьото петно, като по този начин се поражда сигнал за тревога, без да е налице реална опасност. (Мозъкът се опитва да снижи секрецията на кортикотропин и компенсира това чрез намаляване на броя рецептори, които освобождават това вещество. Един от неоспоримите белези, че точно това се случва при хората с ПТСР, дължим на едно проучване, при което осем пациенти, лекувани от подобен проблем, се инжектират с кортикотропин. Първоначалната реакция е повишаване на нивото на АСТН - хормон, който отключва секрецията на катехоламини. При пациентите с ПТСР обаче нивата на АСТН не се променят - с други думи, мозъкът им е намалил броя на кортикотропиновите рецептори, защото те вече са претоварени със стресов хормон. Изследването е описано от Чарлз Немероф, психиатър от университета „Дюк“.) Ето какво казва д-р Чарлз Немероф, психиатър от университета „Дюк“: „Твърде големите количества кортикотропин отключват пресилени реакции. Ако например сте ветеран от Виетнам с ПТСР и изведнъж чуете пукот от ауспуха на някоя кола на паркинга пред супермаркета, именно кортикотропинът ви залива със същите чувства, които сте изпитали и при първоначалната травма: започвате да се потите, уплашен сте, побиват ви тръпки, можете дори да имате халюцинации, макар и за миг. При хора, секретиращи твърде много кортикотропин, реакцията в такива случаи е удивително рязка и трайна. Ако например се промъкнете зад някого и плеснете с ръце, той ще се стресне първия път, но втория или третия - едва ли. Хората с излишъци от кортикотропин обаче не свикват с това: колкото и да пляскате, те ще реагират с все същия уплах“. Още една промяна настъпва и в опиоидната система на мозъка, която отделя ендорфини, притъпяващи болката. Тя също става хиперактивна. Амигдалата е ангажирана и тук, този път заедно с един участък от мозъчната кора. Опиоидите са мозъчни вещества със силно упойващо действие и приличат на опиума и другите наркотици, които са техни химически братовчеди. При прилив на опиоиди (ненапразно наричани „мозъчен морфин“) хората търпят болката много по-лесно - феномен, отбелязан от полевите хирурзи, които забелязали, че тежко ранените войници имат нужда от по-малко наркотици, за да се справят с болката, в сравнение с цивилни с много по-леки наранявания. Нещо подобно се случва и при ПТСР. (Така например при един експеримент с ветерани от виетнам с ПТСР на участниците се показва кратък филм, компилиран от кървави бойни сцени от филма „Взвод“. Една група от участниците е инжектирана с налоксон - вещество, което блокира ендорфините. След филма тази група не демонстрира промени в чувствителността към болка. В другата група обаче, при която ендорфините не са блокирани, чувствителността към болка спада с 30% - знак, че секрецията на ендорфини се е засилила. Същата сцена не оказва никакво влияние на ветерани без ПТСР, което означава, че при пациентите с ПТСР невронните вериги, които регулират притока на ендорфини. са твърде чувствителни или хиперактивни - състояние, което се проявява само когато пациентът бъде изложен на нещо, което му напомня за първоначалната травма. При тази последователност амигдалата първо преценява емоционалната важност на онова, което виждаме. Изследването е проведено от д-р Роджър Питман, психиатър в „Харвард“. Както и при другите симптоми на ПТСР, това мозъчно изменение не само се заучава в трудни моменти, но може да бъде и незабавно отключено, ако станем свидетели на нещо, което напомня първоначалното стресиращо събитие. Така например Питман открива, че когато лабораторните плъхове биват подлагани на електрошок в клетка, те развиват същата основана на ендорфина аналгезия, която се наблюдава и при ветераните от Виетнам, гледали „Взвод“. Седмици по-късно, когато плъховете били върнати в клетките, в които им било пускано електричество - този път без ток - те отново ставали безчувствени към болка, също както в началото. Вж. Roger Pitman, “Naloxone-Reversibile Analgesic Response to Combat-Related Stimuli in Posttraumatic Stress Disorder”, Archives of General Medicine, юни 1990. Вж. също Hillel Gloover, "Emotional Numbing: A Possibile Endorphin-Mediated Phenomenon Associated with Post-Traumatic Stress Disorders and Other Allied Psychopathologie States”, Journal of Traumatic Stress 5, 4, 1992.) Промените в нивата на ендорфините придават нова окраска на невронните реакции, отключени от повторното излагане на травма: този път някои от чувствата се притъпяват. Това вероятно обяснява част от „отрицателните“ психологически симптоми, често наблюдавани при ПТСР: анхедония (неспособност за изпитване на удоволствие) и цялостна емоционална скованост, чувство, че си някак откъснат от живота и не те е грижа за чувствата на другите. Хора, които живеят в близост с подобни пациенти, могат да възприемат безразличието им като липса на емпатия. Друг възможен ефект е дисоциацията, включително и изтриването от паметта на най- важните минути, часове или дори дни, предшествали травмиращия инцидент. Невронните промени при ПТСР правят жертвите по-податливи на последващи травми. Множество изследвания върху животни сочат, че когато животното е изложено дори на лек стрес като малко, за него има много по-голям риск от мозъчни изменения, причинени от травма, по-късно през живота (което означава, че децата с ПТСР трябва да се лекуват на всяка цена). Може би това е и причината при една и съща катастрофална ситуация едни индивиди да развиват ПТСР, а други - не; задачата на амигдалата е да засича опасности, и когато животът ѝ поднесе отново някоя реална опасност, сигналите ѝ стават по-силни. Всички тези невронни изменения предлагат краткосрочни предимства за справянето с мрачните и жестоки събития, които ги предизвикват. В тежка ситуация е изключително важно да си нащрек, сърцето ти да подава достатъчно кръв, тялото ти да е готово на всичко, да не изпитва болка, да е в състояние да издържи всякакво натоварване, и най-вече да не мислиш особено много за всички тревожни неща, които стават наоколо. Тези краткосрочни предимства обаче се превръщат в трайни проблеми, когато мозъкът ги превърне в постоянно предразположение и кара непрекъснато на висока предавка. Когато амигдалата и свързаните с нея части от мозъка променят гледната си точка при тежка травма, готовността им да прибегнат до емоционално отвличане става постоянна и превръща живота на жертвата в една безкрайна аварийна ситуация, при която дори невинни събития могат да доведат до взрив от сляп ужас. Изтегляне 0.53 Mb. Сподели с приятели:
|