Вирусни хеморагични трески /клиника и терапия
Изтегляне 25.62 Kb.
|
Свързани:
Инсулинът е единственият хормон в организма, Сестринска диагноза Сестрински процес
- Навигация на страницата:
- Профилактични мерки
- Контактните
- Обща характеристика
- Ареалът на разпространение
| Диференциална диагноза
◼ грип, Марсилска треска, пневмония, сепсис; ◼ М. Schonlein Henoch, ◼ Q-треска, ◼ лептоспироза, ◼ ХТБС, ◼ денга, жълта треска. Лечение ◼ етиологично – реконвалесцентен хиперимунен серум и хиперимунен противохеморагичен имуноглобулин /КХТглобин- i.m.; КХТ-venin – i.v.- 0,6 мл/кг.т.м./ ◼ рибавирин + кортикостероиди / по препоръка на СЗО/. ◼ патогенетично ◼ Леталитет – от 60% в миналото до 1-10% при ранно започнато лечение в наши дни. ◼ Профилактични мерки: ◼ мероприятия за блокиране резервоара и извора на инфекцията, ◼ възпрепятствуване на механизма на предаване ◼ създаване на невъзприемчивост сред рисковите групи население ◼ убита ваксина, която представлява концентрирана, съдържаща антиген течност, инактивирана с хлороформ и t 60º /1976 г./. Прилага се на лица над 16 г. - с две манипулации през 30-45 дни и 2 реваксинации на 1 и 5-та година. ◼ доза -1 мл. Подкожно в областта под долния ръб на скапулата. ◼ Контактните – се подлагат на наблюдение 15 дни с термометриране + специфичен КХТ имуноглобулин – 3 мл. ХЕМОРАГИЧНА ТРЕСКА С БЪБРЕЧЕН СИНДРОМ / ЕПИДЕМИЧЕН НЕФРОЗОНЕФРИТ, КОРЕЙСКА ХЕМОРАГИЧНА ТРЕСКА/ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ◼ тежко остро инфекциозно заболяване, което протича с токси-инфекциозен, краниофарингеален и хеморагичен синдроми, при задължително тежко бъбречно увреждане с развитие на остра бъбречна недостатъчност /ОБН/ Обща характеристика ◼ Природно-огнищна зооноза с основен резервоар в природата – мишевидните гризачи, които прекарват безсимптомна инфекция и отделят вируса с урината и фекалиите си. ◼ Предава се по алиментарен, контактнобитов и въздушно-прахов път ◼ Боледуват предимно горски и селскостопански работници. ◼ Разпространена е в редица страни на Европа, Азия /Китай, Корея, Япония и др./, някои африкански страни. ◼ в РБ –ХТБС се регистрира от 1953 г. За периода 1953 – 1989 г. са установени 259 природни огнища, основно в Пловдивска област. ◼ Ареалът на разпространение на заболяването се определя от ареала на разпространение на мишевидните гризачи - горските райони в планински масиви над 1000 м.н.в. /Родопите – 80%, отчасти Рила и Пирин/. ◼ Средно годишно у нас заболяват по 11 души. ◼ Сезонност - ранна пролет и късноесенно-зимна / свързани с биологичната активност на гризачите и преместването им през зимата в жилищата на човека/. ◼ Възприемчивостта е всеобща, контагиозният индекс е висок. ◼ Заболяването има подчертан професионален характер. Етиология ◼ Hanta virus, от род Hantaan, сем. Buniaviridae. ◼ - съдържа РНК; ◼ - известни са няколко серотипа: Hantaan, Puumala, Seoul, Prospect-Hill и др., които имат различно географско разпространение ◼ - у нас преобладават първите два. ◼ - сравнително устойчив е във външна среда; ◼ - много чувствителен към дезинфектанти Патогенеза ◼ начална виремия и репликация в органите на РХС; ◼ вторична виремия с последваща органна дисеминация и водещо увреждане на бъбреците с характерни промени в тях: ◼ големи, увеличени, с ясно изразена граница между кората и медуларната част. Хистологично се откриват некротични промени в дисталните тубули, наличие на фибринови микротромби в гломерулите. В ЦНС – са характерни хеморагиите и некрозите в хипофизната жлеза – патогномонични за ХТБС, както и хеморагиите в дясното предсърдие и ретроперитонеалния хематом. Изтегляне 25.62 Kb. Сподели с приятели:
|