Тринайсета глава ЗОНАТА И СЪРЦЕТО

Тринайсета глава

ЗОНАТА И СЪРЦЕТО

Ние като че ли спортуваме повече от когато и да било - джогинг, голф, тенис, вдигане на тежести и аеробика. А мнозина измежду нас, убедени от медиите и гурувците в областта на храненето, спазват уж „полезни за сърцето" диети.

Вестниците и телевизията ни карат да мислим, че всички тези мерки дават резултат. Медиите тръбят поч­ти ежедневно за резултатите от статистическите из­следвания, според които сърдечните заболявания за­почват да отстъпват и сме на път да спечелим войната.

Въпреки целия този напредък обаче, трагичната ис­тина е, че сърдечните болести продължават да заемат първото място, като водят далеч напред пред остана­лите болести, като убийци на жителите на нашата стра­на. (През 1989 година например сърдечните болести са отнели живота на повече от 750 000 човека, с 50% повече от заемащата второ място причина за смъртност­та, рака.) В моето собствено семейство статистиката е още по-ужасяваща. Предполагам, че сърдечните болес­ти са отнели човек и от вашето семейство или някой, който ви е близък.

Излиза, че всъщност не сме напреднали кой знае колко в борбата срещу сърдечните болести. Какво ми дава основание да твърдя това ли? Първо, докато бро­ят на смъртните случаи вследствие на сърдечносъдо­ви заболявания е намалял, този на инфарктите не се е променил значително. С други думи, американците очевидно си получават пак по толкова инфаркти, само че не умират от тях така често, както преди.

Второ, не е изключено броят на смъртните случаи в резултат на сърдечни болести да е бил намаляван ре­довно и това вече е наистина тревожно. В неотдавнаш­но изследване на Йейлския университет се посочва, че съществува разминаване в докладваните причини за настъпването на смъртта и причината, определена впо­следствие от аутопсията. Когато резултатите били по­правени, така че да бъдат в съответствие с резултати­те от аутопсията, броят на смъртните случаи от коро­нарни заболявания вече не показвал такова голямо на­маление, за което слушаме непрекъснато.

Най-накрая, случаите на затлъстяване в тази стра­на вече придобиват размери на епидемия. Нито едно медицинско лице не би се наело да твърди, че увели­чаването на телесните мазнини ще доведе до намаля­ване на опасността от инфаркт; и въпреки това точно така става в цяла Америка и то с все по-нарастваща скорост. Простата истина е, че колкото по-дебел ста­ва човек, толкова по-голяма е вероятността да получи инфаркт.

Следователно, ако не успяваме да се справим със сърдечните заболявания, следващият въпрос, който из­никва от това твърдение е, защо не успяваме. Ето го­ляма част от отговора. Начинът, по който ни съветват да се храним, може да се окаже изключително опасен за здравето ни. Това важи особено силно за диетите, според които би трябвало да консумираме малко маз­нини и протеини и много въглехидрати, особено тес­тени изделия. Мнозина са опитвали или дори още опит­ват да се придържат към подобен хранителен режим, тъй като специалистите ги уверяват, че по този начин ще запазят артериите си чисти - а дори и ще могат да излекуват артериалното заболяване - и ще помогнат на сърцата си да помпат с неотслабваща сила.

Съжалявам, но трябва да ви съобщя нещо изклю­чително тревожно. Бедните на мазнини и богати на въглехидрати диети по-скоро биха предизвикали сър­дечни заболявания, особено ако сте генетично предраз­положени да реагирате на изядените въглехидрати с бурно увеличаване на инсулина. Ако се храните по то­зи начин, вие се излагате на опасност; не само, че не намалявате, а дори увеличавате опасността от сърдеч­но заболяване.
РИСКОВИ ФАКТОРИ, ВОДЕЩИ ДО БОЛЕСТИ НА СЪРЦЕТО
Всички усилия да се справим със сърдечните заболя­вания в тази страна се основават върху диагностиката и лечението на рисковите фактори, свързани с увели­чената опасност от инфаркт. Много от тях - затлъс­тяване, високо кръвно налягане и висок холестерин нап­ример - са добре известни и аз ще се спра на тях за кратко. Първо обаче искам да обърна внимание на един рисков фактор, за който вероятно никога не сте чува­ли в популярните издания. След като прочетете онова, което ще ви кажа, ще разберете защо консумирането на много храни с високо съдържание на въглехидрати може да увеличи риска от развитие на сърдечна болест.
СВРЪХПРОИЗВОДСТВО НА ИНСУЛИН (ХИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ)
През последните двайсет години са събрани достатъч­но научни доказателства, за да се предположи, че свръхпроизводството на инсулин е рисков фактор, който най-добре предвещава вероятността от евентуален ин­фаркт.

Така например, както вече споменах, едно изслед­ване от 1987 година на група учени от Станфордския университет показва, че цели 25% от населението -тоест около 60 милиона американци - реагират на кон­сумацията на прекалено много въглехидрати с рязко покачване нивото на инсулина. Напълно вероятно е близо 100% от пациентите със сърдечни заболявания да са от редиците точно на тези генетично обремене­ни хора.

Обърнете внимание на цифрите. У двайсет и пет процента, т. е. около шейсет милиона човека, са забе­лязани рискови фактори като високо кръвно налягане и холестерин, свързвани със сърдечните болести. Това може би са същите шейсет милиона американци, ге­нетично предразположени да реагират с по-бурно уве­личаване нивото на инсулина при приемане на въгле­хидрати.

Каква е връзката между сърдечните заболявания, стандартните рискови фактори и свръхпроизводството на инсулин? Прекалено активната продукция на ло­ши айказаноиди, това е отговорът. Спомнете си, че ин­сулинът стимулира създаването на лоши айказаноиди, следователно колкото е по-високо неговото ниво в кръ­вта ни, толкова повече лоши айказаноиди ще произ­вежда тялото ни.

Нека огледаме това малко по-подробно. Както ви­дяхме, прекалено многото въглехидрати (и малкото мазнини и протеини, които да контролират постъпва­щите в кръвта въглехидрати) означават свръхпродукция на инсулин. По-високите нива на инсулина предиз­викват дейността на ензима (делта 5 дезатураза), кой­то превръща ДГЛК (градивния материал на добрите айказаноиди) в арахидонова киселина (градивния ма­териал на лошите айказаноиди). Това нарушаване на нормалното равновесие между айказаноидите е пър­вичната, молекулярната причина за сърдечните забо­лявания.

И така, ето равенството, което би трябвало да за­помните, ако желаете да се предпазите от евентуален инфаркт. Богатата на въглехидрати диета (особено ако сте генетично предразположени към бурно увеличава­не на инсулина в отговор на консумацията на въгле­хидрати) = увеличена активност на делта 5 дезатураза = по-голямо производство на арахидонова кисели­на = повече лоши айказаноиди = по-голяма опасност от инфаркт.

За да ви помогна да запаметите това равенство, ще ви разкажа историята за зайците. Можете да инжекти­рате буквално всяка една от незаменимите мастни ки­селини (с изключение на арахидоновата) на зайци и ня­ма да се случи нищо. (Може да ги инжектирате дори с холестерин и пак нищо няма да се случи.) Но ако им биете същото количество арахидонова киселина, кръв­та им се съсирва почти незабавно и животните умират до три минути.

Не е задължително обаче да инжектирате арахидо­нова киселина в кръвта, за да увеличите нивото й. Съ­ществува по-бавен и коварен начин: просто продължа­вайте да консумирайте богата на въглехидрати храна и последвалото свръхпроизводство на инсулин ще свъ­рши останалото вместо вас.

Как можете да разберете дали сте генетично пред­разположен към подобна бурна реакция на инсулина? Съблечете се и застанете пред огледалото. Ако сте де­бели и с формата на ябълка, значи сте точно такъв и не е нужно да си правите специален тест, за да се убе­дите в това. (Но е напълно възможно също така човек да бъде слаб и пак да произвежда повече от необходи­мото количество инсулин при консумация на въгле­хидрати.) Ако случаят е такъв, следователно произвеж­дате прекалено много лоши айказаноиди и излагате на опасност сърцето си.

Как можем да се справим с този проблем? Единият начин е да пием аспирин до края на живота си. Това ще намали създаването на лоши айказаноиди. Но за­помнете, че вземането на аспирин не е бленуваното вълшебно биле. Същевременно той намалява произ­водството и на добри айказаноиди - хормоналният ключ към сърдечносъдовите заболявания. Много по-добър - и по-съвършен - начин да се справим с хипер-инсулинемията, е като живеем в Зоната. Това едновре­менно ще намали създаването на лоши и ще увеличи производството на добри айказаноиди. Равновесието между айказаноидите е основният фактор, който опре­деля дали сърцето ви ще бъде здраво.

Хипертонията може да бъде дефинирана и по друг начин. Както толкова много други болести, тя се по­явява тогава, когато тялото произвежда повече лоши, отколкото добри айказаноиди. Именно лошите айка­заноиди предизвикват стесняването на кръвоносните съдове. Добрите айказаноиди пък ги разширяват.

Когато кръвоносните съдове се свият, особено ако вече са стеснени веднъж от атеросклероза, се намалява притока на кръв към сърцето. Това означава ангина пекторис, болки в гръдния кош и многократно пови­шен риск от инфаркт.

Какво стеснява артериите? Често това е вид лош, изключително мощен в тази си функция, айказаноид, известен като тромбоксан А₂. Високото кръвно наля­гане е сигурен индикатор, че тромбоксан А₂ също се е увеличил.

Трудно е, ако не и невъзможно, тромбоксан А₂ да бъде измерен. Той се определя от кръвното ни налягане, а него пък лесно можем да изразим с две цифри. По-голямата се нарича „систолично", а по-малката - „диастолично кръвно налягане". Диастоличното показва налягането в момента, когато сърцето не изтласква кръв.

За стойността на систоличното налягане е най-добре да мислим като за индикатор за еластичността на кръвоносните съдове, а на диастоличното - като на по­казател дали и доколко кръвоносните съдове са зад­ръстени със съсиреци. Ако са частично запушени, кръв­та циркулира по-трудно, а това създава предпоставка за по-нататъшно образуване на съсиреци.

Лекарите обикновено се тревожат повече от диас­толичното налягане. Според него се определят различ­ните степени на високото кръвно налягане. Диастолично налягане 105 (по-малката от двете цифри) се смя­та за умерена хипертония и сигнализира, че ако не бъ­дат взети мерки, ще се стигне до сърдечно заболяване. Достигне ли 115, хипертонията се смята за тежка. По­следствията могат да бъдат изключително сериозни, като получаване на инсулт например. Диастолично на­лягане 130 се нарича „злокачествена хипертония". Тя е страшно опасна и животът на болния виси на косъм.

Когато диастоличното налягане достигне или над­мине 105, задължително започва незабавно лечение с лекарства за смъкване на високото кръвно налягане. Но пациентите, достигнали тези критични граници, са са­мо малка част от хората, определени като хипертоници. Големият брой на американците с диастолично на­лягане между 90 и 105 обяснява огромния обем на про­дажбите на медикаменти за понижаване на кръвното налягане.

Клиничните изследвания доказаха със сигурност, че за пациентите с диастолично налягане над 105, тези лекарства са животоспасяващи. Какъв е техният ефект обаче върху хората с умерена хипертония?

Този въпрос предизвика едно от най-широкомащабните клинични изследвания, спонсорирани от аме­риканското правителство. Това продължило десет го­дини и струващо 115 милиона долара изследване за­почна през 1973 година. Повече от 12 000 мъже с ви­сок рисков фактор бяха разделени на две групи. На оне­зи от контролната група просто бе казано, че са сери­озно заплашени от сърдечно заболяване и че трябва да се грижат повече за себе си. На представителите на дру­гата група се даваха лекарства против високо кръвно налягане (диуретици) и получаваха инструкции как да се хранят занапред.

Дотук резултатите са изключително успешни: 87% от втората група сваля диастоличното си налягане под 105 и 66% успяват да го нормализират (под 90).

Онова, което има значение всъщност е намалява­нето на смъртността. Е, десет години по-късно се ока­зва, че смъртността и при двете групи е еднаква.

Друго широкомащабно изследване, във Велико­британия, потвърди това интересно заключение. Този път броят на изследваните е още по-голям - 17 000 и включва както мъже, така и жени с диастолично наля­гане между 90 и 105. През петгодишния период на из­следване се отбелязва намаляване броя на инсултите, но не и на инфарктите или на смъртните случаи в две­те групи. С други думи, макар кръвното налягане да е свалено, смъртността остава същата. Всъщност - и то­ва е изключително смущаващо - смъртните случаи сред жените от втората група, която била лекувана с медикаменти за сваляне на хипертонията, били повече, отколкото в контролната група, която не била лекува­на изобщо.

Едва наскоро стана ясно, че лекарствата, използ­вани за сваляне на високото кръвно налягане, използ­вани в тези изследвания - предписвани широко и днес - действително го понижават значително, но в също­то време увеличават нивото на инсулина. Подозирам, че смъртността не е била намалена точно поради по-голямата продукция на лоши айказаноиди, резултат от увеличения инсулин.

Макар хипертонията да е била взета под контрол, вероятно увеличеното производство на лоши айказа­ноиди - особено на тромбоксан А₂ - е повишило опас­ността от струпване на еритроцити и образуване на съсиреци. Крайният;резултат: отрицателното въздейс­твие на лошите айказаноиди върху развитието на сър­дечното заболяване се оказва по-силно от положител­ния ефект от намаляването на високото кръвно на­лягане.

Спомнете си - моето определение за болестите е просто фактът, че тялото създава повече лоши, откол­кото добри айказаноиди. И така, ако лошите айказа­ноиди като тромбоксан А, например, могат да предиз­викат повишаване на кръвното налягане, има ли някак­ви доказателства, че добрите айказаноиди могат да го понижат?

Отговорът е „да". Един от най-известните и добре изучени айказаноиди е простагландин Е, (PGE,). Той, заедно с други добри айказаноиди, слага спирачки на отделянето на инсулин, а това на свой ред ограничава производството на лоши айказаноиди. Освен, че пони­жават нивото на инсулина, добрите айказаноиди доп­ринасят за разширяването на кръвоносните съдове. Крайният резултат: намаляват и кръвното налягане, и риска от сърдечни заболявания.

Нужни ли са лекарства, за да увеличим производс­твото на добри айказаноиди като PGE₁? Не. Просто на­малете продукцията на лоши айказаноиди (като тромбоксан А₂), като същевременно увеличавате създава­нето на добри айказаноиди (като PGE₁) и ще свалите автоматично кръвното си налягане. За да постигнете това трябва само да изпълнявате диетата, която ще ви отведе в Зоната.

ХОЛЕСТЕРИН

Намалете холестерина и това ще сложи край на ваши­те неприятности. Това бе бойният вик по време на вой­ната, обявена срещу сърдечните заболявания. Прави­лата на борбата срещу холестерина обаче се сменят непрестанно. В началото, преди около петнайсет го­дини, негодникът бе холестеринът като цяло. След то­ва специалистите се съсредоточиха върху „лошия" хо­лестерин - LDL и VLDL. В наши дни вече се говори за частта, която заема „добрият" или HDL холестерин в общото ниво на холестерина.

Въпросът, който като че ли никой не задава е: „След като холестеринът е такъв негодник, защо тялото про­извежда толкова много от него?" Истината е, че той е жизнено необходим. Той е основната структурна еди­ница на всяка клетка в тялото. Намалете с 30% или до­ри с още по-малко холестерина на червената кръвна клетка и мембраната й ще се разпадне.

Той е също така градивен материал за всички из­вестни на човека стероидни хормони. Кортизол, ад­реналин, тестостерон, естроген, дехидроепиандрон и т. н. - всички те са направени от холестерин. Без него голяма част от хормоналната ни система ще рухне незабавно.

Изводът е, че холестеринът ни е нужен, за да жи­веем. Драстичното намаляване на неговото количест­во може да доведе до трагични резултати.

Разбира се, всички медици са единодушни, че пре­калено големите количества от него ще доведат до същия ефект за увеличаване на смъртността. Следова­телно намаляване на холестерина у онези, у които той е в големи дози, би трябвало да намали смъртността. А така ли става в действителност? За нещастие отго­ворът е „не". Не съществува връзка между високите ни­ва на холестерина и смъртността от сърдечни заболя­вания при хората над седемдесетгодишна възраст -групата, при която задържалите се през целия им жи­вот високи нива на холестерин теоретично би трябва­ло да са довели до най-големи поражения.

Нека погледнем фактите, като започнем с изслед­ванията, използвали лекарства за понижаване на холе­стерина. Едно от първите сред тях, проведено в нача­лото на 70-те години, употребява лекарството клофибрат. И макар нивото на холестерина действително да било понижено, смъртността в групата, която го пиела, била с 29% по-голяма, отколкото в контролната група, на която давали само плацебо.

През 1987 година се провежда известното Сърдеч­но изследване в Хелзинки, при което повече от 4 000 пациенти приемат друг медикамент за снижаване ни­вото на холестерина, гемфиброзил. Добрата новина е. че нивото на холестерина било свалено с цели 10%, а броят на инфарктите - намален с 35%. (Всъщност ме­диците използваха тези числа, за да докажат наболя­лата нужда всички да снижат нивата на холестерина си.) За нещастие смъртността в лекуваната група била по-голяма отколкото в контролната, която получава­ла само плацебо.

Хелзинкското изследване повиши още повече апе­тита на медиците за по-агресивно използване на ле­карствата, понижаващи холестерина, поне при хора, у които неговото ниво е значително увеличено. Едно от най-използваните от тях е ловастатин, който въздейс­тва върху ензима, регулиращ производството на холес­терин в черния дроб (повече информация за този ен­зим ще дам след малко). Оказа се, че ловастатинът по­нижава нивото на холестерина дори повече от гемфиброзила. В резултат той стана обект на такава реклама, че сега е сред най-масово продаваните лекарства в света.

Но почакайте. Изследванията показаха, че ловастатинът предизвиква смущаващ страничен ефект - той увеличава нивото на арахидоновата киселина у паци­ентите. Сигурно си спомняте, че това е същата мастна киселина, служеща за градивен материал на лоши айказаноиди като тромбоксан А,.

Новите варианти на понижаващите нивото на хо­лестерина лекарства, като симвастатин и правастатин, в началото обещаваха да намалят както холестерина, така и смъртността. Завършилото през 1994 година петгодишно- изследване, проведено върху 4 000 паци­енти, използващи симвастатин, даде окуражаващи ре­зултати и в двете насоки. В него обаче има сериозен пропуск, тъй като не са били включени пациенти с ви­соко ниво на триглицеридите, което е индикация за хиперинсулинемия - основният рисков фактор за инфарк­тите. Тази критика обаче беше елиминирана с друго изследване, включващо правастатин. Това широкомащабно изследване (6 000 човека в продължение на пет години) показва намаляване с 33% на смъртността в резултат на сърдечносъдови заболявания при паци­енти, които до началото на изследването не са боле­дували от тях, и с 22% намаляване на общата смърт­ност. Обаче намаляването на общата смъртност е съв­сем незначително.

А до какъв резултат водят диетите, бедни на бога­ти на холестерин храни? В продължение на повече от трийсетгодишен период само едно от шест изследва­ния - проведено в Осло - показва известно снижаване на смъртността, причинена от сърдечносъдови забо­лявания, постигнато с подобен тип диета (тук обаче се набляга също така много и на отказа от цигарите). Но Дори при това изследване не се забелязва намаляване на общата смъртност. Още един фактор: при изслед­ването в Осло средното ниво на холестерина на пациентите е било много над 300 мг/дл, невероятно висока стойност, изискваща незабавна медицинска намеса.

Хората с подобни нива на холестерина обаче са са­мо малка част от пациентите с повишен холестерин. Мнозинството от т. нар. рискова група са с нива на хо­лестерина между 240 и 300 мг/дл. Никога не е провеж­дано изследване дали смъртността сред тях може да бъде намалена чрез промяна на начина на хранене.

Дори и така много специалисти ще ви кажат, че за да намалите холестерина си просто трябва да консу­мирате по-малко храни, които го съдържат. За нещас­тие количеството холестерол, което поглъщаме, вли­яе сравнително слабо върху нивото на холестерина в кръвта ни. Истината е, че повече от 80% от дневното ни производство на холестерин не идва от диетата, а собствения ни черен дроб.

Ензимът, който контролира неговия синтез в чер­ния дроб се нарича HMG СоА редуктаза. (Нобеловата награда за медицина за 1985 година бе присъдена на учения, разгадал начина, по който въпросният ензим контролира производството на холестерин.) Това е съ­щият ензим, който потискат новите антихолестеринови лекарства (ловастатин, симвастин и правастатин); именно чрез него те понижават нивото на холестерина. Сигурно няма да се изненадате от факта, че, подобно на всички ключови ензими, HMG СоА редуктаза е под хормонален контрол и в частност, под влиянието на инсулина и глюкагона. Инсулинът активира HMG СоА редуктаза и в резултат черният дроб произвежда по-големи количества от него. Затова пък глюкагонът го потиска, така че черният дроб създава по-малко холе­стерин.

Какво още намалява активността на HMG СоА редуктаза? Добрите айказаноиди. Звучи познато, нали?

И така, да предположим, че се придържате към ня­кой от модните начини на хранене, с ниско съдържа­ние на холестерин и богати на въглехидрати. Ако сте генетично предразположени да реагирате с бурно увеличаване на инсулина при консумация на въглехидрати, следователно правите всичко възможно да увеличите собственото си производство на холестерин, дори той да е изключен почти напълно от вашата диета.

Нищо чудно, че опитите да се намали нивото на хо­лестерина посредством начина на хранене, досега не са имали почти никакъв успех. Това е така, защото ни­коя друга диета, освен моята, не се обръща към това, което всъщност контролира нивото на холестерина -айказаноидите.

Ето един пример. При мен дойде човек със сърдеч­носъдови проблеми, след като известно време бе кон­сумирал богата на въглехидрати храна. Ефектът бил точно обратен на очакваното. Триглицеридите и холес­теринът му се покачили изключително високо (съот­ветно 650 мг/дл и 229 мг/дл), а нивото на добрия хо­лестерин (HDL) паднало до 34 мг/дл. Това бе сигурно доказателство, че пациентът развиваше хиперинсулинемия.

Обсъдихме положението и той реши да започне да се храни в Зоната. Същевременно неговият лекар му предписа симвастатин - същото лекарство, довело не­отдавна до добрите резултати. За шест месеца липидният му профил се подобри рязко. Триглицеридите му паднаха от 650 на 108, общото ниво на холестерина спадна от 229 на 152, а холестерин HDL се покачи от 34 до 49.

Коя беше причината, лекарството или диетата? Пациентът престана да взема симвастатин, но продъл­жи да следва моята диета. Общият му холестерин се покачи леко до 175, но триглицеридите му продължи­ха да падат до 101, а холестерин HDL се покачи още малко и стигна 52. Историята на този човек е убеди­телно доказателство, че нивата на холестерина в край­на сметка се контролират от равновесието между айка­заноидите, което пък на свой ред зависи от консуми­раната храна.
ЗАТЛЪСТЯВАНЕ И ДИАБЕТ ТИП II
Ако фармацевтичната война срещу хипертонията и ви­сокото ниво на холестерина не доведе до намаляване на общата смъртност, то тя намали високото кръвно налягане и холестерина. Но битката срещу четвъртия най-голям рисков фактор, затлъстяването и неговото често срещано последствие, диабет II тип, се оказа на­пълно безуспешна. Американците, и в частност - па­циентите със сърдечносъдови заболявания стават все по-дебели и по-дебели.

Ако имате наднормено тегло, трябва да ви притес­нява не само фактът, че сте натрупали излишни маз­нини, а и тяхното местонахождение. Ако те са отрупа­ни в коремната област (изглеждате като ябълка), рис­кът да получите инфаркт се увеличава рязко, в сравне­ние с другия тип пълнота (при която приличате на кру­ша), тъй като тлъстините са разпределени по-равно­мерно. Защо? Както казах, коремното затлъстяване е почти сигурен показател, че инсулинът ви е повишен. А, както си спомняте, хиперинсулинемията е главният рисков фактор за инфаркта.

Хиперинсулинемията е също така клиничната де­финиция на диабет II тип. Именно от тази форма на болестта, известна също и като „диабетът на възраст­ните", тъй като се появява обикновено след четирийсетгодишна възраст, страдат над 90% от диабетно бол­ните. За нещастие, те са също така заплашени в голя­ма степен от инфаркт, поради повишеното ниво на ин­сулина в организма си. Запомнете, че точно това е и причината за затлъстяването. (За да влошат още пове­че нещата, хиперинсулинемията води до увеличаване продукцията на арахидонова киселина - най-големи­ят кошмар за един сърдечноболен.)

Колкото и иронично да звучи, болните от диабет II тип обикновено биват лекувани с медикаменти, ко­ито още повече вдигат нивото на инсулина им. (Ако то­ва не даде резултати, започват да им бият инсулинови инжекции, което пак води до същото.) Почакайте малко. Защо опитват да увеличат нивото на инсулина им ли? Защото тяхното състояние е известно като „съп­ротива към инсулина".

При него клетките стават по-невъзприемчиви към инсулина. Нивото, необходимо за понижаване на кръв­ната захар, става все по-високо и по-високо. Това е при­мер как се печели битката (намаляване на кръвната захар), но се губи войната (увеличаване нивото на ин­сулина).

Очевидно съпротивата към инсулина увеличава ри­ска от заболяване от диабет II тип. Как може да се раз­бере това? Ако сте пълни и имате форма на ябълка (ко­ето е показател за високо ниво на инсулина), имате ви­соко ниво на триглицеридите, ниско ниво на HDL и хипертония. (Този смъртоносен квартет е известен съ­що и под името „синдром X", изучен за първи път от, Джордж Ривън от Станфордския университет в среда­та на 80-те години). Тъй като Америка надебелява и остарява, (а както си спомняте, опасността от диабет II нараства с възрастта), предполага се, че през 2 000 година в нашата страна ще има двайсет и пет милиона, болни от него.

Най-добрият начин за лечението на диабет II тип и на хиперинсулинемията, която го причинява, е като се атакуват излишните телесни мазнини. Ако натруп­ването на излишни мазнини се причинява от свръхпроизводството на инсулин, то тогава намаляването на те­зи мазнини би трябвало да понижи и съпротивата сре­щу инсулина, както и нивото на циркулиращия в кръв­та инсулин. Когато това стане, арахидоновата кисели­на също ще намалее. В резултат на това ще се понижи производството на лоши айказаноиди, като тромбоксан А₂ например. А като се сложи край на свръхпроизводството на лоши айказаноиди, опасността от ин­фаркт става незначителна.

Проследяването на тези събития от молекулярно ни­во обяснява защо намаляването на телесните мазнини влияе толкова силно върху намаляването на високото кръвно налягане, високото ниво на холестерина и диабет II тип. Всеки кардиолог знае, че когато пациенти­те се отърват от част от излишните си тлъстини, все едно, че ги докосва Божията ръка. Ако пациентите се освободят от всичките си излишни мазнини, основни­те рискови фактори, водещи до инфаркт, ще изчезнат буквално за една нощ.

Защо? Защото, като се замислим, всички тези факто­ри са последствие от престоя ни извън Зоната в про­дължение на дълги периоди. Може да го обясним и другояче. Изгарянето на излишните мазнини, най-доб­рият начин да намалим рисковите фактори, свързвани със сърдечните заболявания, може да стане само ако сте в Зоната.

Един от най-големите неуспехи на съвременната кардиология обаче е неспособността й да открие как да се справи с излишните телесни мазнини и да ни пред­пази от тяхното натрупване. Диетите би трябвало да дадат желания отговор, но те са се проваляли неиз­менно. Защо? Защото хранителните програми, препо­ръчвани на сърдечноболните и на хората, опитващи да отслабнат, нарушават грубо правилата, които могат да ни отведат в Зоната.

Единственият начин да постигнем това, е като прекар­ваме колкото може по-голяма част от живота си в Зо­ната. Постигнете ли това, значи сте направили всичко, зависещо от вас, да намалите риска от сърдечносъдо­ви болести.

Как можем да се сдобием с пожизнен паспорт за Зо­ната? Вече знаете отговора - посредством храната, ко­ято консумираме.

Пушенето увеличава многократно производството на свободни радикали. Както си спомняте, те намаля­ват естествените резерви на тялото от антиоксиданти и по този начин излагат незаменимите мастни кисе­лини, градивния материал на айказаноидите, на разру­шителната сила на свободните радикали. Щом човек престане да пуши, спира и прекалено високото произ­водство на свободни радикали. Тъй като тялото се под­новява непрекъснато, след няколко години влиянието, което оказва някогашният му навик да пуши върху рис­ка да получи инфаркт, е минимално.

Неотдавнашни изследвания показаха също така, че пушенето е свързано с увеличаване съпротивата към инсулина. Това означава увеличаване на свръхпроизводството на инсулин, основният рисков фактор, проп­равящ пътя към инфаркта. Вероятно щом човек прес­тане да пуши, количеството инсулин в кръвта му за­почва да намалява към по-здравословно ниво.

А алкохолът? Той е полезен в умерени количества. Да вземем т. нар. „френски парадокс". Специалистите по храненето мразят французите, които успяват да си прекарват добре времето и въпреки това процентът на сърдечните заболявания при тях е нисък. Те консуми­рат много мазнини, не спортуват и пият вино.

Един от тези фактори трябва да обяснява въпрос­ния феномен. Очевидно причината е във виното. В уме­рени количества алкохолът увеличава продукцията на Добри айказаноиди. Това от своя страна води до нама­ляване слепването на тромбоцитите.

Трябва обаче да внимавате. В по-големи количес­тва алкохолът става причина за увеличаване създава­нето на лоши айказаноиди. И така, какво количество алкохол се смята за умерено? Може би около една чаша вино (особено червено) дневно? Това не означава, че ако не пиете изобщо, сега трябва да започнете да го правите. Но ако все пак пиете, нека бъде умерено.

А сега да обобщим. И двата допълнителни риско­ви фактора са под ваш контрол. Първият - пушенето

- е изключително опасен, и трябва да се избегне на вся­ка цена. Другият - алкохолът - е потенциално добър, но само в умерени количества.

Кръвта пренася кислород към сърцето. Ако то не получава достатъчно кислород, неговите клетки започ­ват да умират; онези, с които се раждаме си остават същите до края на живота ни. Ако сърдечните муску­ли загинат поради липса на кислород, те не могат да бъдат заменени.

Струпаните на едно място и слепени тромбоцити образуват съсиреци. В определени случаи събирането на тромбоцити е добро, дори жизненоважно явление. В противен случай кръвта ни би могла да изтече в ре­зултат дори на най-безобидното порязване.

Но какво става, ако тромбоцитите започнат да се слепват не когато трябва? Ако съсирекът е достатъч­но голям, той може да затлачи напълно артерията, осо­бено ако тя е вече стеснена от атеросклероза. (Ще по­говорим повече за атеросклерозата след малко.) Когато артерията се запуши напълно, кръвта (и следователно

- кислородът) няма да може да достига до сърцето и така се стига до инфаркт, който може да отнеме живо­та на пострадалия.

Кое кара тромбоцитите да се събират не когато трябва? Лошите айказаноиди, особено тромбоксан А₂. Това е най-мощният, известен засега, агент на съсирването. Спомнете си, че той кара също така кръвонос­ните съдове да се свиват. И сякаш това не стига, ами лоши айказаноиди като тромбоксан А₂ стимулират раз­множаването на ненормални гладки мускулни клетки, които изграждат нов вътрешен слой на стените на ар­териите. Когато тези клетки се размножат прекалено много, те предизвикват развитието на атеросклеротич­ни промени, които свиват кръвоносните съдове.

Съберете тези три фактора - образуването на съси­рени, прекалено усилено производство на ненормал­ни гладки мускулни клетки и свиване на кръвоносните съдове - ще получите мощно трио, способно да при­чини без проблеми инфаркт.

Щом лошите айказаноиди могат да предизвикат заплашващо живота блокиране на артериите, дали доб­рите айказаноиди пък ще успеят да предотвратят об­разуването на съсиреци или да помогнат да се спра­вим с тях, ако вече са се появили? Отговорът и на два­та въпроса би могъл да бъде положителен. Първо, доб­рите айказаноиди като PGE₁, имат мощно съдоразширяващо действие. Те потискат събирането на тромбоцити и забавят размножаването на гладките мускулни клетки, които допринасят за атеросклерозата.

Екип учени в Касел, Германия, доказа колко силно въздействие могат да оказват в това отношение доб­рите айказаноиди. Немските изследователи лекували болен пациент с гангрена на единия крак, причинена от запушване на една от артериите. В такива случаи обикновено се пристъпва към ампутиране.

Но вместо да постъпят по традиционния начин, учените му направили инжекция с PGE_r Надявали се, че така диаметърът на засегнатата артерия ще се уве­личи достатъчно, за да даде възможност на кръвта да преминава покрай съсирека и да започне да снабдява отново с кислород мускулите на крака.

Какъв бил резултатът ли? Час след инжектиране­то на PGE₁ притокът на кръв се увеличил. Ангиограмата, направена след 12 дена, показала драстично уве­личаване (почти 500%) на диаметъра на артерията. Захранването с кислород било възстановено и кракът - спасен.

Въпреки, че обикновено се образуват в резултат на продължителна свръхпродукция на лоши айказаноиди, кръвните съсиреци, заплашващи живота и крайниците, се развива внезапно. Най-коварна и, в известен смисъл, най-трудна за лечение, е атеросклерозата, т. е. стесня­ването и втвърдяването на артериите, причинено от разрастване на мастните депозити, известни като „плаки". Тези плаки са опасни не само защото стесняват кръвоносните съдове, а и защото от тях могат да се от­къснат парченца, които понесени от кръвния поток, да достигнат до самото сърце, като по този начин при­чинят инфаркт.

Една артерия обаче може да бъде блокирана до 75% от атеросклеротични поражения и въпреки това да оси­гурява нормален приток на кръв, който ще ви позволи да вършите задълженията си. Вероятността обаче ня­кой от кръвните съсиреци да прекъсне движението на кръвта е по-голяма поради по-малките размери на зад­ръстената артерия. Следователно, ако успеете да на­малите атеросклеротичните поражения, ще намалите и опасността някакъв малък съсирек да блокира кръ­воносния съд и да предизвика инфаркт. (Разбира се, ако съсирекът е голям, тогава всъщност няма значение до­колко сте върнали назад пораженията, артерията пак ще си остане задръстена.)

Очевидно си струва да се направи опит да се вър­нат нещата към положението преди заболяването от атеросклероза. Всъщност точно това връщане или регресия назад, е Свещеният Граал в търсенето, чиято цел е да се победят сърдечните заболявания. Теоретично съществуват два начина, по които може да бъде постигнато това: чрез лекарствата и чрез начина на хра­нене.

Добър пример за първия е обнародваното през 1987 година изследване, посветено на атеросклерозата и вмъкването на холестерина. Тъй като последният е един от основните компоненти на плаките, причиня­ващи атеросклерозата, идеята е била да опитат да пос­тигнат регресия посредством комбинация от намаля­ващи холестерина лекарства - в този случай холестирол и високи дози ниацин.

В изследването участвали повече от 180 пациенти. На половината се давали агресивни дози от спомена­тите лекарства. В продължение на две години медика­ментите не подействали на атеросклеротичните про­мени при повечето пациенти (84%). При 16% обаче би­ла постигната в една или друга степен регресия.

Очевидно успех от 16% звучи далеч по-добре от не­успех 84%. Така или иначе, дори този скромен успех би бил значителен, ако бе довел до намаляване на об­щата смъртност. Това е всъщност въпросът: дали про­мяната е достатъчно значима, за да помогне на пре­дотвратяването на инфарктите и намаляване на смър­тните случаи? За нещастие въпросното изследване не си го било поставило за цел, така че отговорът остава неизвестен.

През 1994 бе публикувано изследване, при което би­ли направени едновременно промени в начина на хра­нене и използвано най-новото лекарство за намалява­не на холестерина (симвастатин), за да се постигне рег­ресия в атеросклеротичните поражения. Въпреки, че ле­куваните по този начин пациенти показали леко нама­ляване на блокажите (2,5%), четиригодишното лечение не довело до промяна на клиничните резултати. Липса на клинично подобрение, въпреки регресията, е наблю­давана също така в две други, по-ранни изследвания, използвали лекарства от рода на симвастатина.

Онова, което се знае със сигурност обаче е фактът, че пациентите, приемали медикаментите, са получили значително по-неприятни странични ефекти от конт­ролните групи, на които се давало само плацебо. И в двете групи случаите на по-големи или по-малки ус­ложнения от сърдечносъдов характер, били еднакви. Всъщност в това няма нищо учудващо. Всеизвестно е, че лекарствата дават странични ефекти, които в край­на сметка биха могли да затъмнят и дори да елимини­рат ползата, която евентуално биха донесли.

Изводът е следният: лекарствата също поставят проблем, особено ако се налага да ги вземате до края на живота си. Тук влиза и лекарството, използвано най-повсеместно за борба със сърдечните болести - аспи­ринът.

Както видяхте, съвсем малко изследвания, посве­тени на хипертонията и увеличения холестерин, показ­ват значително намаляване в общата смъртност. Но фактът, че аспиринът намалява значително броя на ин­фарктите сред болни от сърце пациенти, както и общата смъртност, не подлежи на съмнение.

Но дали здравото население ще извлече същата полза от това лекарство? На този въпрос отговор да­ва известното изследване, посветено на сърцето от 1988 година. В него са участвали повече от 22 000 лекари без признаци на сърдечно заболяване. Половината от тях приемали по 160 мг аспирин (половин стандартна таблетка) дневно; на другата половина давали плацебо. В края на изследването се стигнало до извода, че ин­фарктите били с 40% по-високи в групата, приемала плацебо, една действително впечатляваща разлика.

За нещастие четири години по-късно общата смътност и в двете групи била еднаква. Възможно е обаче четири години да е прекалено кратък период за пости­гане на съществени различия в общата смъртност.

Обяснението би могло да бъде и друго. Спомнете Ш, че аспиринът оказва ефект единствено върху айказаноидите. От една страна той намалява производство­то на лошите айказаноиди, като тромбоксан А₂ напри­мер, които поощряват събирането на тромбоцитите. За нещастие в същото време аспиринът потиска създава­нето и на добри айказаноиди, като PGE₁, които предот­вратяват струпването на тромбоцитите. Този нож с две остриета може да обясни защо процентът на общата смъртност при въпросното изследване, включило 22 хиляди човека без прояви на сърдечни заболявания, не е променил по време на четиригодишния период.

Изследванията, посветени на аспирина, ни показ­ват кой всъщност е идеалният вариант за намеса вър­ху сърдечните заболявания. Идеалният вариант би бил да се намали свръхпроизводството на лоши и същев­ременно да се повиши продукцията на добри айказа­ноиди.

Можете да го постигнете чрез моята диета.
ИЗСЛЕДВАНЕТО ВЪРХУ ДИАБЕТ II ТИП, ПРОВЕДЕНО В ЗОНАТА
Досега направих някои силни изказвания за изслед­ванията, посветени на ефекта от лекарствата и начина на хранене върху сърдечносъдовите заболявания. Не забравяйте, единственото, което всъщност има зна­чение, е смъртността, т. е. дали съответното лекарст­во или диета предотвратява ранната смърт. Както ви­дяхме, малко изследвания оправдават надеждите от та­зи гледна точка.

При липсата на информация за смъртността, има ли нещо, което да покаже, че моята диета би се отразила добре на болен от сърце пациент? Мисля, че от­говорът е „да". В цялата книга непрекъснато защитавах тезата за това колко е важно да се контролира ин­сулинът, така че да се поддържа благоприятно равно­весие между айказаноидите. Следователно въпросът е: може ли моята диета да намали значително нивото на инсулина у заболелите от сърце?

През 1994 година направих изследване съвместно с група уважавани кардиолози, притежаващи богат опит в провеждането на клинични опити за повечето най-големи фармацевтични компании. Всяко клинич­но изследване би трябвало да се сравнява с нещо. Ако вашата цел е да покажете как начинът на хранене се от­разява върху хиперинсулинемията, би трябвало да за­почнете с пациенти, при които въпросното състояние вече е проявено. А идеалната група за това са пациенти, страдащи от диабет II тип, които по правило са засег­нати и от свръхпроизводство на инсулин.

Привлякохме 15 такива пациенти и ги разделихме на две групи. Едната група следваше моята диета, а другата - препоръките за здравословно хранене на Американската диабетична асоциация (АДА). Критич­ната разлика между тези две диети се крие в съотно­шението между протеини и въглехидрати. За да дос­тигнем Зоната, съотношението протеини-въглехидрати трябва да бъде 0,75 (три грама протеин на всеки че­тири грама въглехидрати), докато според АДА то е 0,33 (1 грам протеин на всеки три грама въглехидрати).

Ключът към всяко изследване на диета е в това, да накарате пациентите да ядат онова, което вие им пре­поръчвате. А какъв по-добър начин от това, да превър­нете част от храненията в десертен блок? За това из­следване аз използвах нова версия на експериментал­ния прототип десертен блок тип „Марс", който вече бях използвал и при по-ранното си изследване на на­маляването на телесните килограми, описано във Вто­ра глава. Може би си спомняте, че прототипът на „де­сертния блок" беше всъщност дегизирано ядене от Зоната. Той съдържаше по два блока протеини, въглехид­рати и мазнини и всички микроелементи, необходими за образуването на айказаноиди.

След осем седмици двете групи бяха изследвани за евентуални промени в състоянието на болестта им. Тя се определя от много фактори, но за лекарите е най-важен провеждания дълго време контрол върху ниво­то на кръвната захар. То се измерва посредством ко­личеството от вещество, наречено гликозилатен хемо­глобин, което се открива в червените кръвни клетки.

Колкото по-високо е неговото ниво, толкова по-го­лям е рискът от получаване на сърдечносъдови усло­жнения. Ако нивото на кръвната захар е постоянно високо, гликозилатният хемоглобин отговаря с про­теини, за да Създаде вещества, известни като AGE. Те са лепкави и се задържат по артериалните съдове в сърцето, към капилярите в дланите, стъпалата и очите. По този начин те допринасят за изграждането на плаки, които могат да причинят атеросклероза и да предиз­викат инфаркт.

Друг важен фактор при определяне състоянието на диабетика е измерването на инсулина на гладно (т. е. след като се даде възможност на организма да смели и абсорбира напълно цялата храна). Колкото са по-ви­соки тези нива, толкова по-силна е хиперинсулинемията. Тъй като по-високите нива на инсулина поощря­ват производството на лоши айказаноиди, а те пък от своя страна стимулират още повече отделянето на ин­сулин, така се получава един изключително неприятен, да не кажем опасен порочен кръг, който обхваща като в примка пациента.

И така, моето изследване имаше за цел да тества ефекта на Зоната върху тези най-важни показатели на диабет II тип. Резултатите са дадени в табл. 13-1 и са изобразени графично на фиг. 13-1. След осем седми­ци в двете групи вече се бяха проявили статистически значими различия. При пациентите, следващи моята диета, бе намалял значително както гликозилатният хемоглобин, така и инсулинът на гладно.

Когато инсулинът намалее, това се отразява здра­вословно по два начина на сърцето: понижаване на триглицеридите и на кръвното налягане (особено на диастоличното). Точно това стана и с пациентите от групата в Зоната.

Те станаха обект и на още едно благотворно от гледна точка на сърдечносъдовата система, явление) всички отслабнаха с по половин килограм на седмица, а точно това е препоръчваната като най-разумна циф­ра от Американската диабетична асоциация. И още по-добре, намаляването на килограмите бе изцяло за смет­ка на излишните тлъстини.

Резултати след осемседмично прилагане

на моята диета и съответно - на диетата

на Американската диабетична асоциация

(АДА), върху болни от диабет II тип



Резултати след шестнайсетседмично прилагане на моята диета върху болни от диабет II тип

В групата, която следваше начина на хранене, препо­ръчван от АДА, резултатите не бяха така благоприятни. Нивото на кръвната захар дори се повиши и това до­веде до увеличаване на триглицеридите. Точно това става с всички, които консумират богата на въглехид­рати и бедна на мазнини храна. Трябва да се отбележи, че понижаване нивото на глюкозата на гладно при па­циенти, следващи диетата на АДА, бе постигнато само посредством компенсаторното увеличаване на ни­вото на инсулина на гладно. Тези изключително неб­лагоприятни последствия се потвърдиха от увеличено­то ниво на триглицеридите, което обикновено е пока­зател за съпротива на инсулина. Освен това количест­вото на общия холестерин нарасна драматично спря­мо това на добрия холестерин HDL. И, не по-малко лошо, никой от пациентите, хранещи се според препо­ръките на АДА, не отслабна.

Нищо чудно, че болните от диабет II тип, които спазват диетата на АДА, рядко чувстват подобрение.

Таблица 13-1

ОСЕМСЕДМИЧНО СРАВНЕНИЕ НА ТОВА, КАК СЕ ОТРАЗЯВАТ ВЪРХУ БОЛНИ ОТ ДИАБЕТ II ТИП ОПРЕДЕЛЕНИ ДИЕТИ

Параметър Първона- След 8 Промяна Промяна Р-фактор

чално седмици в %

Диетата на Зоната, участват 8 човека (5 мъже, 3 жени) Възраст = 60 + 2 години

Тегло 101кг 98кг -3 -3 р<0,025

Телесни мазнини Збкг 32,6кг -3,4 -9 р<0,01

Ниво на глюкозата 201 176 -25 -12

на гладно

HgbA,C 9,2 7,9 -1,3 -14 р<0,05

Триглицериди 253 184 -69 -27 р<0,05

Инсулин на гладно 30 24 -6 -20

Систолично кръв- 133 128 -5 -4 р<0,01

но налягане

Диастолично кръв- 82 77 -5 -6

но налягане

Общ холестерин 220 218 -2 -1

Общ холестерин 5,8 6,0 +0,2 +3

Въпросните резултати бяха толкова драматични -а онези, постигнати в Зоната, толкова окуражаващи -че оставихме групата да следва моята диета в продъл­жение на още осем седмици или общо шестнайсет сед­мици. Резултатите, показани в таблица 13-2 и на фигура 13-2 се оказаха изключително благотворни: продължи­телно намаляване на гликозилатния хемоглобин, ин­сулина, триглицеридите, диастоличното кръвно наля­гане и холестерина.

Тъй като всички значими рискови фактори нама­ляваха единствено със спазването на моята диета, всич­ки тези Цифри са особено важни, тъй като всъщност свидетелстват за намаляване опасността от развиване на сърдечно заболяване. За пациентите обаче бе от не по-малко значение да подобрят и качеството на живо-

Параметър Първона- След 8 Промяна Промяна Р-фактор

чално седмици в %

Диета на Американската диабетична асоциация

7 човека (2 мъже, 5 жени. Възраст = 63 ± 4 години

Тегло 98кг 97,5кг -0,5 0

Телесни мазнини 35,8кг 35,3кг -0,5 -1

Ниво на глюкозата 206 181 -25 -12 на гладно

HgbA,C 9,0 8,6 -0,4 -4 р<0,05

Триглицериди 217 260 +43 +20

Инсулин на гладно 40 45 +5 +12

Систолично кръв- 138 141 +3 +2 но налягане

Диастолично кръв- 79 77 -2 -2 но налягане

Общ холестерин 217 234 +17 +8 р<0,05

Общ холестерин 5,2 6,9 +1,7 +33 р<0,025

/HDL

Кое беше най-голямото им оплакване ли? Тъй ка­то не чувстваха никога глад, изяждаха с усилие пор­циите, които им осигуряваха адекватни количества про­теини.

особено пък сравнено с консумирането на стандарт­ната, богата на въглехидрати храна, препоръчвана от Американската диабетична асоциация.

Сега се появяват други проучвания, които поддър­жат онова, което открихме и ние в нашето изследване. Едно от тях, проведено в Университета в Неапол, Ита­лия, през 1992 година показва в продължение на пет­найсет дни статистически значимо намаляване на инсу­лина, триглицеридите и съпротивлението към инсули­на при пациентите, изпълняващи моята диета, сравне­на с диетата на АДА. (За разлика от нашето изследване, при което пациентите живееха по домовете си и сле­дователно бяха принудени да приготвят сами храната си, италианското изследване се провежда при стаци­онарни условия, в метаболично отделение, където вся­ко хранене се контролира строго. Като използвахме експерименталните десертни блокове, за да заместим едно основно хранене и две леки закуски всеки ден, успяхме да постигнем от страна на пациентите изпъл­нителността, осъществима само при болнични усло­вия.)

И двете изследвания доказват, че моята диета мо­же да намалява значително нивото на инсулина без из­ползване на медикаменти. А след като високото ниво на инсулина е главния рисков фактор, свързван със сър­дечните заболявания, надявам се лекарите да се замис­лят върху хормоналните последствия от консумиране­то на богатите на въглехидрати храни, което препоръч­ват сега на своите пациенти.

Този нещастен процес е известен като рестенозис. Ако все още не сте се досетили, ще ви кажа, че, както личи по всичко, айказаноидите имат своята роля в то­ва събитие. Свръхпроизводството на лоши айказано­иди очевидно ускорява рестенозиса и кара артериите да се задръстят дори по-бързо, отколкото преди ангиопластиката. В резултат състоянието на пациентите се влошава повече от всякога. Още една черна точка за лошите айказаноиди. Ако се налага да се подложите на тази процедура, препоръчвам ви преди и след нея да се храните в Зоната.

Ако опитвате да се предпазите от тях - или дори ако вече сте болни - бихте могли да се замислите и да се захванете с нещо, което да ви помогне. Един от ва­риантите е да пиете аспирин до края на живота си. В подходящи дози, той може да унищожава лошите айка­заноиди малко по-бързо от добрите.

Пиенето на аспирин обаче е опасна игра, все едно да палим цигарата си с пръчка динамит. Може да го направите, но трябва да бъдете крайно предпазливи. Все още никой не знае каква точно е „подходящата" доза аспирин, особено когато става дума за приемане в продължение на дълго време. А прекалено много аспирин може да потисне производството на всички айказаноиди, и добри, и лоши.

След като редовното вземане на аспирин носи та­кава страшна потенциална опасност в себе си, защо да не се обърнем към по-безопасен начин за контролира­не на равновесието между айказаноидите и така да на­малим риска от инфаркт? Използвайте най-мощното средство за въздействие над айказаноидите: храната.

Ако вече сте болни от сърце, първото, което тряб­ва да направите, е да изключите от менюто си всички храни, които директно доставят арахидонова кисели­на на тялото и по този начин водят до увеличаване про­изводството на лошите айказаноиди като Тромбоксан А₂ например. Тримата най-големи обвиняеми са дре­болиите (като черен дроб), мазнините на червеното ме­со и яйчните жълтъци - всички те са богати на арахи­донова киселина. (За по-сигурно се откажете напълно от червеното месо.) Затова пък сърдечноболните ще спечелят, ако консумират много сьомга. Тя е богата на активирана мастна киселина Омега 3, която предпаз­ва от потенциалното натрупване на арахидонова ки­селина.

Отказването от всички богати на арахидонова ки­селина храни ще помогне да намалее производството на лоши айказаноиди. Но за да превърнем храната си в истинско вълшебно лекарство срещу сърдечни забо­лявания, диетата ни същевременно трябва да увеличава производството на добри айказаноиди.

Ако не сте болни от сърце и желаете да се предпа­зите от подобно нещо, следвайте същите правила. Грам профилактика (живот в Зоната) струва колкото килог­рам лечение (стандартните лекарства за сърце или хи­рургия, на които в противен случай бихте могли да се надявате.) Изводът: ако поддържате благоприятно съ­отношение между айказаноидите, ще намалите многок­ратно риска от инфаркт. С други думи, поддържането на равновесието между айказаноидите може да ни спа­си живота.