патофизиологични механизми - патофизиологията на АР не се изчерпват само с настъпването на болестна свръхвъзбуда при мания и болестна свръхпотиснатост при депресия.
вегетологична насока - хиперсимпатикотония, която се дължи на пови-шена възбудимост в областта
съдодвигателната хипотеза на Майнерт - при меланхолията има намалено кръвоснабдяване на мозъка, а при мания е увеличено.
Тези данни донякъде съвпадат с реоенцефалографските ни проучвания при депресивно болни (Маджирова и кол. 1980, 1982 ). Най-очевидни са промените в съдовете от малък калибър - т.е. дикротичният индекс. Бе установено, че депресивно потиснатите имат понижено съдово съпротивление, (най-ниски стойности на дикротичния индекс), депресивно ажитираните са с повишено (най-висок дикротичен индекс), а при третата група (които са едновременно тревожни и потиснати) стойностите на съдовото съпротивление не се отличава значимо от това на контролната група здрави лица. Под влияние на терапията и с отзвучаването на депресията мозъчната хемодинамика се нормализира (съдовото съпротивление при лекуваните с амитриптилин, диазепам и рудотел спада, а при психофорин се повишава) - изразява се със значимо спадане / покачване на дикротичния индекс.
биогенните амини (адреналин, норадреналин и серотонин) - приема се, че са намалени при депресиите и увеличени при мания. Това намаляване може да се дължи ила на липса на вещества, от които в организма може да се синтезират (тирозин, триптофан), или на дефицит на ензими, които превръщат прекурсорите в адреналин и серотонин. Изтъква се ролята на триптофанхидроксилазата, която превръща триптофана в серотонин.
ИМАО - инхибиторите на моноаминооксидазата потискат моноаминооксидазата, която разгражда биогенните амини и по този начин способствува за натрупването им в нервните окончания и синапсната цепка. Трицикличните антидепресанти не потискат МАО, но те инхибират обратното залавяне на трансмитерите от пресинап-сната мембрана и по този начин покачват нивото на катехоламините и серотонина.