Тази книга е предназначена да се ползва само като справочник, а не като


ХРАНИТЕЛНА АЛХИМИЯ: ПРЕОБРАЗУВАНЕ НА ХЛЯБА В



Pdf просмотр
страница73/127
Дата24.12.2023
Размер1.6 Mb.
#119719
ТипКнига
1   ...   69   70   71   72   73   74   75   76   ...   127
Пшеницата - Маскираният убиец
Свързани:
Изяж жабата - Брайън Трейси - 4eti.me
ХРАНИТЕЛНА АЛХИМИЯ: ПРЕОБРАЗУВАНЕ НА ХЛЯБА В
ТРИГЛИЦЕРИДИ

Кое е онова нещо, което задейства целия процес, причинявайки повишено образуване на алфа-липопротеинови частици с много ниска плътност и триглицериди, които на свой ред задействат образуването на малки алфа-липопротеинови частици с ниска плътност, причиняващи атеросклерозна плака?
Отговорът е много прост: въглехидратите. А кой е най-главният сред въглехидратите? Разбира се, пшеницата.
В продължение на години този прост факт е избягвал вниманието на учените по хранене. В края на краищата, мазнините в диетите, злокачествени и от които се страхуват хората, са съставени от триглицериди. Логично е повишеното приемане на храни, богати на мазнини, такива като тлъсти меса, да увеличават нивата на триглицеридите в кръвта.
Това се оказва вярно, но само временно и в малка степен.
Съвсем наскоро стана ясно, че докато повишеното при емане на мазнини действително доставя по-голямо количество триглицериди в черния дроб и кръвта, то също така прекратява собственото производство на триглицериди в организма. Тъй като тялото е способно да произвежда големи количества триглицериди, които лесно се справят с проблема на скромните количества, приемани по време на хранене, нетният ефект от приемане на високи количества мазнини е малък или не променя никак нивата на триглицеридите.
Да липиторваш или не: ролята на пшеницата

Както отбелязахме по-рано, консумацията на пшенични изделия повишава лошия холестерол; елиминирането на пшеницата понижава лошия холестерол чак до образуването на малки алфа-липопротеинови частици с ниска плътност. Първоначално обаче нещата може да не изглеждат по този начин.
Ето къде се получава някакво объркване.
Стандартният списък от липиди, на който вашият лекар разчита да изчисли грубо риска от инфаркт, представлява една пресметната стойност на лошия холестерол, а не измерена. Всичко, което ви е необходимо, е един калкулатор да пресметнете лошия холестерол от следното уравнение (наречено пресмятане на Friedewald):

лошият холестерол = общия холестерол – добрия холестерол–(триглицериди – 5)
Трите стойности от дясната страна на уравнението – общият холестерол, добрият холестерол и триглицеридите – са действително измерени. Само лошият холестерол се пресмята.
Проблемът е там, че това уравнение е било разработено чрез допускането на няколко предположения. За да работи това уравнение и да дава надеждна стойност за лошия холестерол, например добрият холестерол трябва да бъде 40 mg/dl или повече, триглицеридите 100 mg/dl или по-малко. Всяко отклонение от тези стойности и пресметнатите стойности за лошия холестерол ще бъде пренебрегнато. При диабета често се пренебрегва точността на пресмятане; не са редки случаите на 50 % неточност.
Генетичните варианти също така отхвърлят пресмятането (например: вариантите apo E).
Възниква друг проблем: ако алфа-липопротеинови частици с ниска плътност са малки, пресметнатите алфа-липопротеини с ниска плътност ще подценят реалните алфа-липопротеини с ниска плътност. Обратно, ако алфа-липопротеиновите частици с ниска плътност са големи, пресметнатите алфа-липопротеини с ниска плътност ще надценяват реалните алфа-липопротеини с ниска плътност.
За да стане картината още по-объркваща, ако вие преместите алфа-липопротеиновите частици с ниска плътностте от нежелателните малки до по-здравословните големи чрез някаква промяна в диетата – едно хубаво нещо – пресметната стойност за лошия холестерол често ще се показва по-висока, като реалната стойност всъщност се понижава. Макар и вие да сте постигнали една наистина благотворна промяна чрез понижението на малките алфа-липопротеинови частици с ниска плътност, вашият лекар се опитва да ви убеди да вземате едно лекарство на име статин, поради наличие на висок лош холестерол. (Затова аз наричам лошия холестерол „фиктивен
ЛДЛ“, критика, която не е препятствала непрекъснато разрастващата се фармацевтична промишленост от получаването на 27 милиарда годишни приходи от продажбите на статинови медикаменти. Може и да ви е изгодно, може и да не е; пресметнатият лош холестерол може и да не се окаже лош, дори и това да е одобрен индикатор от FDA: висок пресметнат лош холестерол.)
Единственият подход за вас и вашия лекар е наистина да разберете къде се намирате вие и да се извърши действително измерване по някакъв начин на алфа-липопротеиновите частици с ниска плътност, такова като брой на алфа-липопротеинови частици с ниска плътност (чрез един лабораторен метод на име ядрено-магнитен резонанс, анализ на липопротеините) или апопротеин В. (Тъй като за всяка ЛДЛ частица съществува една апопротеинова В молекула, апопротеин В осигурява едно виртуално преброяване на алфа-липопротеинови частици с ниска плътност.) Не е толкова трудно, но се изисква някой лекар практик, който е готов да инвестира допълнително в образованието си, за да е наясно с тези неща.
От друга страна, въглехидратите не съдържат буквално никакви триглицериди. Две филии от пълнозърнест хляб, един кравай с лук или геврек от квасено тесто съдържат

пренебрежимо малко количество триглицериди. Но въглехидратите притежават уникалната способност да стимулират инсулина, който на свой ред задейства синтеза на мастните киселини в черния дроб, процес, който насища кръвообращението с триглицериди. В зависимост от генетичната податливост към този ефект въглехидратите могат да повишат количеството на триглицеридите до десетки mmol/l. Тялото е толкова ефективно при производството на триглицериди, че високите нива, например 3,39 mmol/l,
5,65 mmol/l или дори 11,3 mmol/l или повече, могат да се поддържат денонощно през цялата седмица в продължение на години – стига само потокът от въглехидрати да не секва.
В действителност неотдавнашното откритие на процеса на липогенеза de novo, чернодробната алхимия, която преобразува захарите в триглицериди, е революционизирала начина, по който специалистите по здравословно хранене гледат на храната и нейните ефекти върху липопротеините и метаболизма. Един от ключовите феномени, необходим за задействането на тази метаболитна каскада, е високото ниво на инсулин в кръвообращението. Високият инсулин стимулира механизма за de novo lipogenesis в черния дроб, като ефикасно трансформира въглехидратите в триглицериди, които след това се пакетират в алфа-липопротеинови частици с много ниска плътност.
Днес приблизително половината от всички калории в храната на повечето от нас идват от въглехидратите. Първите години на XXI век ще останат в историята като ерата на консумация на въглехидрати. Такава схема на диета означава, че de novo lipogenesis може да продължава до такива изключителни степени, че създаденото свръхколичество мазнини инфилтрира черния дроб. Това е причината, поради която заболяването на така наречения неалкохолен мазен черен дроб – НАМЧД, и неалкохолната стеатоза – НАС, са достигнали такива епидемични пропорции, че гастроентеролозите са им дали свои съкращения за удобство. НАМЧД и НАС водят до цироза на черния дроб, едно необратимо заболяване, сходно с онова у алколиците, и оттам това название с неалкохолен произход.
Патиците и гъските също така са способни да трамбоват черните си дробове с мазнини, адаптация, позволяваща им да летят на дълги разстояние, без да спират, извличайки съхраняваната в черния дроб мазнина, като я преработват в енергия по време на годишните прелетни полети. За пернатия дивеч това е част от еволюционното приспособяване. Фермерите се възползват от този факт, когато произвеждат патешки и гъши дроб, пълен с мазнина: хранят птиците с въглехидрати от зърнени култури, ето ви и мазния пастет, който си мажете върху пълнозърнестите крекери. При хората обаче мазният черен дроб представлява една перверзна антифизиологична последица от непрекъснатите съвети да се консумират повече въглехидрати. Вие нямате нужда от такъв черен дроб в коремната си кухина.
Това е логично – въглехидратите са храните, които окуражават натрупването на мазнини, средства за съхраняване на запаси от изобилните времена. Ако вие сте примитивен човек, който се насища с храната от прясно убит глиган и с десерт от диви дребни плодове, бихте съхранявали тези излишни калории в случай че през идните седмици не успеете да убиете някой друг глиган или някаква друга плячка. Инсулинът подпомага складирането на допълнителната енергия под формата на мазнина, трансформирайки я в триглицериди, които затлачват черния дроб и навлизат в

кръвообращението, създавайки енергийни депа, от които да се извлича енергия след неуспешен лов. При нашето изобилстващо съвремие потокът от калории, особено от въглехидрати с произход от зърнени култури, никога не спира, а продължава да тече безкрайно. Днес всеки ден е ден на изобилието.
Ситуацията се влошава с натрупването на прекомерна висцерална мазнина.
Висцералната мазнина действа като хранилище за триглицериди, но такова, което поддържа един постоянен поток във и от мастните клетки, триглицериди, които навлизат в кръвообращението. Това води до излагането на черния дроб на по-високи кръвни нива от триглицериди, което в резултат задвижва отделянето на алфа-липопротеинови частици с много ниска плътност.
Диабетът осигурява едно удобно поле за тестване на ефектите от повишената консумация на въглехидрати, диетата, богата на „здравословни пълнозърнести продукти“.
Мнозинството от случаите на диабет (тип 2) се причинява от прекомерната консумация на въглехидрати; високата кръвна захар и самият диабет дават обратен ход в повечето, ако не във всички случаи, след понижаване консумацията на въглехидрати.
Диабетът се асоциира с една характерна „липидна триада“ от нисък добър холестерол, високи триглицериди и малки алфа-липопротеинови частици с ниска плътност, същата тази схема, създавана от прекомерната консумация на въглехидрати.
Следователно мазнините от храната оказват само скромен принос при производството на алфа-липопротеинови частици с много ниска плътност, докато въглехидратите допринасят далеч повече. Това е причината, поради която диети с ниско съдържание на мазнини и богати на здравословни пълнозърнести продукти са станали безславно известни заради повишаването нивата на триглицеридите, факт, който често е омаловажаван като безвреден от адвокатите на такива диети. (Моето лично приключение с диета с ниско съдържание на мазнини преди много години, при която ограничих приемането на мазнини – животински и всички останали до по-малко от 10 % калории – една много стриктна диета на д-р Орниш, ме дари с нива на триглицериди от 3,955 mmol/l поради изобилните количества „здравословни пълнозърнести продукти“, с които аз компенсирах ограничението на мазнини и меса.) Диетите с ниско съдържание на мазнини обикновено водят до триглицериди от порядъка на 1,69, 2,26, 3,39 mmol/l. При генетично уязвими хора, борещи се с триглицеридния метаболизъм, диетите с ниско съдържание на мазнини могат да увеличат триглицеридите до стойности от десетки mmol/l – достатъчни да причинят сериозно увреждане на затлъстелия черен дроб и да увредят панкреаса.
Диетите с ниско съдържание на мазнини не са безобидни. Приемането на изобилни количества пълнозърнести пшенични продукти с високо съдържание на въглехидрати, което е неизбежен резултат след ограничаване на калоричния внос от мазнини, води до по-висока кръвна глюкоза, по-висок инсулин, по-големи отлагания на висцерална мазнина и повече VLDL и триглицериди, всички, които лавинообразно пораждат още по-големи количества дребни алфалипопротеинови частици с ниска плътност.
Ако въглехидратите от пшенични продукти наистина освобождават целия ефект на доминото от алфа-липопротеинови частици с много ниска плътност (триглицериди) и

дребни алфа-липопротеинови частици с ниска плътност, тогава понижаването на консумацията на пшенични изделия би трябвало да отключи точно противоположния ефект.


Сподели с приятели:
1   ...   69   70   71   72   73   74   75   76   ...   127




©obuch.info 2024
отнасят до администрацията

    Начална страница