плътност ще бъдат отразени чрез по-високите
нива на триглицериди, една обичайна патология.
Алфа-липопротеиновите частици с много ниска плътност представляват едно необичайно социално същество, липопротеиновата душа на компанията, която си взаимодейства свободно с
другите липопротеини, прекосяващи пътя му. Докато набъбналите с триглицериди алфа-липопротеинови частици с много ниска плътност циркулират в кръвообращението, те отдават триглицеридите и на лошия холестерол и на добрия холестерол (липопротеини с висока плътност) в замяна на холестеролна молекула.
Богатите на триглицериди алфа-липопротеинови частици с ниска плътност след това претърпяват друга реакция (посредством чернодробната липаза), която отнема триглицеридите, осигурени от алфа-липопротеиновите частици с много ниска плътност.
Така че алфа-липопротеиновите частици с ниска плътност започват като големи частици с диаметър 25,5 нм или повече и получават триглицериди от алфа-липопротеиновите частици с много ниска плътност в замяна на холестерол. След това те губят триглицеридите. Резултатът: алфа-липопротеинови частици с ниска плътност обедняват откъм триглицериди и холестерол и оттам се обяснява свиването им с няколко нанометра.
Не са ви необходими кой знае колко триглицериди от алфа-липопротеиновите частици с много ниска плътност, за да започне каскадата за създаване на дребни алфа-липопротеинови частици с ниска плътност. При ниво на триглицеридите от 1,503 mmol/l или по-високо, в рамките на „нормалното“ прагово значение от 1,695 mmol/l, 80 % от хората образуват дребни алфа-липопротеинови частици с ниска плътност. Едно обширно изследване на американците на възраст над 20 години открива, че 33 % от тях имат нива на триглицериди от 1,695 mmol/l и по-високи – достатъчно за образуване на малки алфа-липопротеинови
частици с ниска плътност; това число нараства до 42 % при тези на 60 години и по-възрастни. При хората с коронарни сърдечни заболявания пропорцията на тези с малки алфалипопротеинови частици с ниска плътност засенчва тези при всички останали болести; но малките алфа-липопротеинови частици с ниска плътност несъмнено са най-честата изразена форма.
А това са само триглицеридите и алфа-липопротеиновите частици с много ниска плътност, които присъстват в кръвната пробра при обикновено постене. Ако вземете предвид
увеличението на триглицеридите, което типично следва храненето
(„постпрандиалния“ период), увеличават нивата на триглицеридите от 2 до 4 пъти за няколко часа, малките алфа-липопротеинови частици с ниска плътност са задействани до една дори в още по-голяма степен. Това вероятно е една голяма част от причината триглицеридите в кръвни проби без постене да се оказват внушителен предиктор за инфаркт – от 5 до 17 пъти по-голям риск от инфаркт при по-високите нива на триглицериди от кръвна проба без постене.
Следователно алфа-липопротеиновите частици с много ниска плътност представляват съдбоносната начална
точка на липопротеините, която дава началото на цяла каскада от събития, водещи до създаването на малки алфа-липопротеинови частици с ниска плътност. Всичко, което увеличава отделянето на алфа-липопротеинови частици с
много ниска плътност от черния дроб и/или увеличава съдържанието на триглицеридите в алфа-липопротеиновите частици с много ниска плътност, представлява гориво за процеса.
Всички храни, които увеличават триглицеридите и алфа-липопротеиновите частици с много ниска плътност в периода няколко часа след хранене – тоест в постпрандиалния период – също така ще доведат до лавинообразно образуване на малки алфа-липопротеинови частици с ниска плътност.
Сподели с приятели: