Зоната д-р Бари Сиърс анонс
Изтегляне 1.95 Mb.
|
| ВИСОКО КРЪВНО НАЛЯГАНЕ
Свръхпроизводството на инсулин може да е решаващият (и най-непознатият) фактор за сърдечните заболявания, но определено не е единственият. Милиони американци страдат също така от високо кръвно налягане (хипертония), което предизвиква сърдечните заболявания като поврежда кръвоносните съдове или увеличава самото сърце. Хипертонията може да бъде дефинирана и по друг начин. Както толкова много други болести, тя се появява тогава, когато тялото произвежда повече лоши, отколкото добри айказаноиди. Именно лошите айказаноиди предизвикват стесняването на кръвоносните съдове. Добрите айказаноиди пък ги разширяват. Когато кръвоносните съдове се свият, особено ако вече са стеснени веднъж от атеросклероза, се намалява притока на кръв към сърцето. Това означава ангина пекторис, болки в гръдния кош и многократно повишен риск от инфаркт. Какво стеснява артериите? Често това е вид лош, изключително мощен в тази си функция, айказаноид, известен като тромбоксан А2. Високото кръвно налягане е сигурен индикатор, че тромбоксан А2 също се е увеличил. Трудно е, ако не и невъзможно, тромбоксан А2 да бъде измерен. Той се определя от кръвното ни налягане, а него пък лесно можем да изразим с две цифри. По-голямата се нарича „систолично", а по-малката - „диастолично кръвно налягане". Диастоличното показва налягането в момента, когато сърцето не изтласква кръв. За стойността на систоличното налягане е най-добре да мислим като за индикатор за еластичността на кръвоносните съдове, а на диастоличното - като на показател дали и доколко кръвоносните съдове са задръстени със съсиреци. Ако са частично запушени, кръвта циркулира по-трудно, а това създава предпоставка за по-нататъшно образуване на съсиреци. Лекарите обикновено се тревожат повече от диастоличното налягане. Според него се определят различните степени на високото кръвно налягане. Диастолично налягане 105 (по-малката от двете цифри) се смята за умерена хипертония и сигнализира, че ако не бъдат взети мерки, ще се стигне до сърдечно заболяване. Достигне ли 115, хипертонията се смята за тежка. Последствията могат да бъдат изключително сериозни, като получаване на инсулт например. Диастолично налягане 130 се нарича „злокачествена хипертония". Тя е страшно опасна и животът на болния виси на косъм. Когато диастоличното налягане достигне или надмине 105, задължително започва незабавно лечение с лекарства за смъкване на високото кръвно налягане. Но пациентите, достигнали тези критични граници, са само малка част от хората, определени като хипертоници. Големият брой на американците с диастолично налягане между 90 и 105 обяснява огромния обем на продажбите на медикаменти за понижаване на кръвното налягане. Клиничните изследвания доказаха със сигурност, че за пациентите с диастолично налягане над 105, тези лекарства са животоспасяващи. Какъв е техният ефект обаче върху хората с умерена хипертония? Този въпрос предизвика едно от най-широкомащабните клинични изследвания, спонсорирани от американското правителство. Това продължило десет години и струващо 115 милиона долара изследване започна през 1973 година. Повече от 12 000 мъже с висок рисков фактор бяха разделени на две групи. На онези от контролната група просто бе казано, че са сериозно заплашени от сърдечно заболяване и че трябва да се грижат повече за себе си. На представителите на другата група се даваха лекарства против високо кръвно налягане (диуретици) и получаваха инструкции как да се хранят занапред. Дотук резултатите са изключително успешни: 87% от втората група сваля диастоличното си налягане под 105 и 66% успяват да го нормализират (под 90). Онова, което има значение всъщност е намаляването на смъртността. Е, десет години по-късно се оказва, че смъртността и при двете групи е еднаква. Друго широкомащабно изследване, във Великобритания, потвърди това интересно заключение. Този път броят на изследваните е още по-голям - 17 000 и включва както мъже, така и жени с диастолично налягане между 90 и 105. През петгодишния период на изследване се отбелязва намаляване броя на инсултите, но не и на инфарктите или на смъртните случаи в двете групи. С други думи, макар кръвното налягане да е свалено, смъртността остава същата. Всъщност - и това е изключително смущаващо - смъртните случаи сред жените от втората група, която била лекувана с медикаменти за сваляне на хипертонията, били повече, отколкото в контролната група, която не била лекувана изобщо. Едва наскоро стана ясно, че лекарствата, използвани за сваляне на високото кръвно налягане, използвани в тези изследвания - предписвани широко и днес - действително го понижават значително, но в същото време увеличават нивото на инсулина. Подозирам, че смъртността не е била намалена точно поради по-голямата продукция на лоши айказаноиди, резултат от увеличения инсулин. Макар хипертонията да е била взета под контрол, вероятно увеличеното производство на лоши айказаноиди - особено на тромбоксан А2 - е повишило опасността от струпване на еритроцити и образуване на съсиреци. Крайният;резултат: отрицателното въздействие на лошите айказаноиди върху развитието на сърдечното заболяване се оказва по-силно от положителния ефект от намаляването на високото кръвно налягане. Спомнете си - моето определение за болестите е просто фактът, че тялото създава повече лоши, отколкото добри айказаноиди. И така, ако лошите айказаноиди като тромбоксан А, например, могат да предизвикат повишаване на кръвното налягане, има ли някакви доказателства, че добрите айказаноиди могат да го понижат? Отговорът е „да". Един от най-известните и добре изучени айказаноиди е простагландин Е, (PGE,). Той, заедно с други добри айказаноиди, слага спирачки на отделянето на инсулин, а това на свой ред ограничава производството на лоши айказаноиди. Освен, че понижават нивото на инсулина, добрите айказаноиди допринасят за разширяването на кръвоносните съдове. Крайният резултат: намаляват и кръвното налягане, и риска от сърдечни заболявания. Нужни ли са лекарства, за да увеличим производството на добри айказаноиди като PGE1? Не. Просто намалете продукцията на лоши айказаноиди (като тромбоксан А2), като същевременно увеличавате създаването на добри айказаноиди (като PGE1) и ще свалите автоматично кръвното си налягане. За да постигнете това трябва само да изпълнявате диетата, която ще ви отведе в Зоната. ХОЛЕСТЕРИН Намалете холестерина и това ще сложи край на вашите неприятности. Това бе бойният вик по време на войната, обявена срещу сърдечните заболявания. Правилата на борбата срещу холестерина обаче се сменят непрестанно. В началото, преди около петнайсет години, негодникът бе холестеринът като цяло. След това специалистите се съсредоточиха върху „лошия" холестерин - LDL и VLDL. В наши дни вече се говори за частта, която заема „добрият" или HDL холестерин в общото ниво на холестерина. Въпросът, който като че ли никой не задава е: „След като холестеринът е такъв негодник, защо тялото произвежда толкова много от него?" Истината е, че той е жизнено необходим. Той е основната структурна единица на всяка клетка в тялото. Намалете с 30% или дори с още по-малко холестерина на червената кръвна клетка и мембраната й ще се разпадне. Той е също така градивен материал за всички известни на човека стероидни хормони. Кортизол, адреналин, тестостерон, естроген, дехидроепиандрон и т. н. - всички те са направени от холестерин. Без него голяма част от хормоналната ни система ще рухне незабавно. Изводът е, че холестеринът ни е нужен, за да живеем. Драстичното намаляване на неговото количество може да доведе до трагични резултати. Разбира се, всички медици са единодушни, че прекалено големите количества от него ще доведат до същия ефект за увеличаване на смъртността. Следователно намаляване на холестерина у онези, у които той е в големи дози, би трябвало да намали смъртността. А така ли става в действителност? За нещастие отговорът е „не". Не съществува връзка между високите нива на холестерина и смъртността от сърдечни заболявания при хората над седемдесетгодишна възраст -групата, при която задържалите се през целия им живот високи нива на холестерин теоретично би трябвало да са довели до най-големи поражения. Нека погледнем фактите, като започнем с изследванията, използвали лекарства за понижаване на холестерина. Едно от първите сред тях, проведено в началото на 70-те години, употребява лекарството клофибрат. И макар нивото на холестерина действително да било понижено, смъртността в групата, която го пиела, била с 29% по-голяма, отколкото в контролната група, на която давали само плацебо. През 1987 година се провежда известното Сърдечно изследване в Хелзинки, при което повече от 4 000 пациенти приемат друг медикамент за снижаване нивото на холестерина, гемфиброзил. Добрата новина е. че нивото на холестерина било свалено с цели 10%, а броят на инфарктите - намален с 35%. (Всъщност медиците използваха тези числа, за да докажат наболялата нужда всички да снижат нивата на холестерина си.) За нещастие смъртността в лекуваната група била по-голяма отколкото в контролната, която получавала само плацебо. Хелзинкското изследване повиши още повече апетита на медиците за по-агресивно използване на лекарствата, понижаващи холестерина, поне при хора, у които неговото ниво е значително увеличено. Едно от най-използваните от тях е ловастатин, който въздейства върху ензима, регулиращ производството на холестерин в черния дроб (повече информация за този ензим ще дам след малко). Оказа се, че ловастатинът понижава нивото на холестерина дори повече от гемфиброзила. В резултат той стана обект на такава реклама, че сега е сред най-масово продаваните лекарства в света. Но почакайте. Изследванията показаха, че ловастатинът предизвиква смущаващ страничен ефект - той увеличава нивото на арахидоновата киселина у пациентите. Сигурно си спомняте, че това е същата мастна киселина, служеща за градивен материал на лоши айказаноиди като тромбоксан А,. Новите варианти на понижаващите нивото на холестерина лекарства, като симвастатин и правастатин, в началото обещаваха да намалят както холестерина, така и смъртността. Завършилото през 1994 година петгодишно- изследване, проведено върху 4 000 пациенти, използващи симвастатин, даде окуражаващи резултати и в двете насоки. В него обаче има сериозен пропуск, тъй като не са били включени пациенти с високо ниво на триглицеридите, което е индикация за хиперинсулинемия - основният рисков фактор за инфарктите. Тази критика обаче беше елиминирана с друго изследване, включващо правастатин. Това широкомащабно изследване (6 000 човека в продължение на пет години) показва намаляване с 33% на смъртността в резултат на сърдечносъдови заболявания при пациенти, които до началото на изследването не са боледували от тях, и с 22% намаляване на общата смъртност. Обаче намаляването на общата смъртност е съвсем незначително. А до какъв резултат водят диетите, бедни на богати на холестерин храни? В продължение на повече от трийсетгодишен период само едно от шест изследвания - проведено в Осло - показва известно снижаване на смъртността, причинена от сърдечносъдови заболявания, постигнато с подобен тип диета (тук обаче се набляга също така много и на отказа от цигарите). Но Дори при това изследване не се забелязва намаляване на общата смъртност. Още един фактор: при изследването в Осло средното ниво на холестерина на пациентите е било много над 300 мг/дл, невероятно висока стойност, изискваща незабавна медицинска намеса. Хората с подобни нива на холестерина обаче са само малка част от пациентите с повишен холестерин. Мнозинството от т. нар. рискова група са с нива на холестерина между 240 и 300 мг/дл. Никога не е провеждано изследване дали смъртността сред тях може да бъде намалена чрез промяна на начина на хранене. Дори и така много специалисти ще ви кажат, че за да намалите холестерина си просто трябва да консумирате по-малко храни, които го съдържат. За нещастие количеството холестерол, което поглъщаме, влияе сравнително слабо върху нивото на холестерина в кръвта ни. Истината е, че повече от 80% от дневното ни производство на холестерин не идва от диетата, а собствения ни черен дроб. Ензимът, който контролира неговия синтез в черния дроб се нарича HMG СоА редуктаза. (Нобеловата награда за медицина за 1985 година бе присъдена на учения, разгадал начина, по който въпросният ензим контролира производството на холестерин.) Това е същият ензим, който потискат новите антихолестеринови лекарства (ловастатин, симвастин и правастатин); именно чрез него те понижават нивото на холестерина. Сигурно няма да се изненадате от факта, че, подобно на всички ключови ензими, HMG СоА редуктаза е под хормонален контрол и в частност, под влиянието на инсулина и глюкагона. Инсулинът активира HMG СоА редуктаза и в резултат черният дроб произвежда по-големи количества от него. Затова пък глюкагонът го потиска, така че черният дроб създава по-малко холестерин. Какво още намалява активността на HMG СоА редуктаза? Добрите айказаноиди. Звучи познато, нали? И така, да предположим, че се придържате към някой от модните начини на хранене, с ниско съдържание на холестерин и богати на въглехидрати. Ако сте генетично предразположени да реагирате с бурно увеличаване на инсулина при консумация на въглехидрати, следователно правите всичко възможно да увеличите собственото си производство на холестерин, дори той да е изключен почти напълно от вашата диета. Нищо чудно, че опитите да се намали нивото на холестерина посредством начина на хранене, досега не са имали почти никакъв успех. Това е така, защото никоя друга диета, освен моята, не се обръща към това, което всъщност контролира нивото на холестерина -айказаноидите. Ето един пример. При мен дойде човек със сърдечносъдови проблеми, след като известно време бе консумирал богата на въглехидрати храна. Ефектът бил точно обратен на очакваното. Триглицеридите и холестеринът му се покачили изключително високо (съответно 650 мг/дл и 229 мг/дл), а нивото на добрия холестерин (HDL) паднало до 34 мг/дл. Това бе сигурно доказателство, че пациентът развиваше хиперинсулинемия. Обсъдихме положението и той реши да започне да се храни в Зоната. Същевременно неговият лекар му предписа симвастатин - същото лекарство, довело неотдавна до добрите резултати. За шест месеца липидният му профил се подобри рязко. Триглицеридите му паднаха от 650 на 108, общото ниво на холестерина спадна от 229 на 152, а холестерин HDL се покачи от 34 до 49. Коя беше причината, лекарството или диетата? Пациентът престана да взема симвастатин, но продължи да следва моята диета. Общият му холестерин се покачи леко до 175, но триглицеридите му продължиха да падат до 101, а холестерин HDL се покачи още малко и стигна 52. Историята на този човек е убедително доказателство, че нивата на холестерина в крайна сметка се контролират от равновесието между айказаноидите, което пък на свой ред зависи от консумираната храна. Изтегляне 1.95 Mb. Сподели с приятели:
|