ТЮТЮНОПУШЕНЕ И УПОТРЕБА НА АЛКОХОЛ
Тютюнопушенето и употребата на алкохол са сред най-големите, свързани с нашето поведение рискови фактори, водещи към сърдечни болести. Нека се спрем първо върху тютюнопушенето. Когато пуши, човек се излага на огромен риск от инфаркт. Но ако се откаже от този порок, само за няколко години рискът ще намалее.
Пушенето увеличава многократно производството на свободни радикали. Както си спомняте, те намаляват естествените резерви на тялото от антиоксиданти и по този начин излагат незаменимите мастни киселини, градивния материал на айказаноидите, на разрушителната сила на свободните радикали. Щом човек престане да пуши, спира и прекалено високото производство на свободни радикали. Тъй като тялото се подновява непрекъснато, след няколко години влиянието, което оказва някогашният му навик да пуши върху риска да получи инфаркт, е минимално.
Неотдавнашни изследвания показаха също така, че пушенето е свързано с увеличаване съпротивата към инсулина. Това означава увеличаване на свръхпроизводството на инсулин, основният рисков фактор, проправящ пътя към инфаркта. Вероятно щом човек престане да пуши, количеството инсулин в кръвта му започва да намалява към по-здравословно ниво.
А алкохолът? Той е полезен в умерени количества. Да вземем т. нар. „френски парадокс". Специалистите по храненето мразят французите, които успяват да си прекарват добре времето и въпреки това процентът на сърдечните заболявания при тях е нисък. Те консумират много мазнини, не спортуват и пият вино.
Един от тези фактори трябва да обяснява въпросния феномен. Очевидно причината е във виното. В умерени количества алкохолът увеличава продукцията на Добри айказаноиди. Това от своя страна води до намаляване слепването на тромбоцитите.
Трябва обаче да внимавате. В по-големи количества алкохолът става причина за увеличаване създаването на лоши айказаноиди. И така, какво количество алкохол се смята за умерено? Може би около една чаша вино (особено червено) дневно? Това не означава, че ако не пиете изобщо, сега трябва да започнете да го правите. Но ако все пак пиете, нека бъде умерено.
А сега да обобщим. И двата допълнителни рискови фактора са под ваш контрол. Първият - пушенето
- е изключително опасен, и трябва да се избегне на всяка цена. Другият - алкохолът - е потенциално добър, но само в умерени количества.
АРТЕРИАЛЕН БЛОКАЖ: КРЪВНИ СЪСИРЕЦИ И АТЕРОСКЛЕРОЗА
Досега говорих за факторите, които увеличават опасността от сърдечни заболявания и заплашват живота с инфаркти. В повечето случаи обаче непосредствената причина е спирането на притока на кръв към сърцето поради запушване на една или друга артерия.
Кръвта пренася кислород към сърцето. Ако то не получава достатъчно кислород, неговите клетки започват да умират; онези, с които се раждаме си остават същите до края на живота ни. Ако сърдечните мускули загинат поради липса на кислород, те не могат да бъдат заменени.
Струпаните на едно място и слепени тромбоцити образуват съсиреци. В определени случаи събирането на тромбоцити е добро, дори жизненоважно явление. В противен случай кръвта ни би могла да изтече в резултат дори на най-безобидното порязване.
Но какво става, ако тромбоцитите започнат да се слепват не когато трябва? Ако съсирекът е достатъчно голям, той може да затлачи напълно артерията, особено ако тя е вече стеснена от атеросклероза. (Ще поговорим повече за атеросклерозата след малко.) Когато артерията се запуши напълно, кръвта (и следователно
- кислородът) няма да може да достига до сърцето и така се стига до инфаркт, който може да отнеме живота на пострадалия.
Кое кара тромбоцитите да се събират не когато трябва? Лошите айказаноиди, особено тромбоксан А2. Това е най-мощният, известен засега, агент на съсирването. Спомнете си, че той кара също така кръвоносните съдове да се свиват. И сякаш това не стига, ами лоши айказаноиди като тромбоксан А2 стимулират размножаването на ненормални гладки мускулни клетки, които изграждат нов вътрешен слой на стените на артериите. Когато тези клетки се размножат прекалено много, те предизвикват развитието на атеросклеротични промени, които свиват кръвоносните съдове.
Съберете тези три фактора - образуването на съсирени, прекалено усилено производство на ненормални гладки мускулни клетки и свиване на кръвоносните съдове - ще получите мощно трио, способно да причини без проблеми инфаркт.
Щом лошите айказаноиди могат да предизвикат заплашващо живота блокиране на артериите, дали добрите айказаноиди пък ще успеят да предотвратят образуването на съсиреци или да помогнат да се справим с тях, ако вече са се появили? Отговорът и на двата въпроса би могъл да бъде положителен. Първо, добрите айказаноиди като PGE1, имат мощно съдоразширяващо действие. Те потискат събирането на тромбоцити и забавят размножаването на гладките мускулни клетки, които допринасят за атеросклерозата.
Екип учени в Касел, Германия, доказа колко силно въздействие могат да оказват в това отношение добрите айказаноиди. Немските изследователи лекували болен пациент с гангрена на единия крак, причинена от запушване на една от артериите. В такива случаи обикновено се пристъпва към ампутиране.
Но вместо да постъпят по традиционния начин, учените му направили инжекция с PGEr Надявали се, че така диаметърът на засегнатата артерия ще се увеличи достатъчно, за да даде възможност на кръвта да преминава покрай съсирека и да започне да снабдява отново с кислород мускулите на крака.
Какъв бил резултатът ли? Час след инжектирането на PGE1 притокът на кръв се увеличил. Ангиограмата, направена след 12 дена, показала драстично увеличаване (почти 500%) на диаметъра на артерията. Захранването с кислород било възстановено и кракът - спасен.
Въпреки, че обикновено се образуват в резултат на продължителна свръхпродукция на лоши айказаноиди, кръвните съсиреци, заплашващи живота и крайниците, се развива внезапно. Най-коварна и, в известен смисъл, най-трудна за лечение, е атеросклерозата, т. е. стесняването и втвърдяването на артериите, причинено от разрастване на мастните депозити, известни като „плаки". Тези плаки са опасни не само защото стесняват кръвоносните съдове, а и защото от тях могат да се откъснат парченца, които понесени от кръвния поток, да достигнат до самото сърце, като по този начин причинят инфаркт.
Една артерия обаче може да бъде блокирана до 75% от атеросклеротични поражения и въпреки това да осигурява нормален приток на кръв, който ще ви позволи да вършите задълженията си. Вероятността обаче някой от кръвните съсиреци да прекъсне движението на кръвта е по-голяма поради по-малките размери на задръстената артерия. Следователно, ако успеете да намалите атеросклеротичните поражения, ще намалите и опасността някакъв малък съсирек да блокира кръвоносния съд и да предизвика инфаркт. (Разбира се, ако съсирекът е голям, тогава всъщност няма значение доколко сте върнали назад пораженията, артерията пак ще си остане задръстена.)
Очевидно си струва да се направи опит да се върнат нещата към положението преди заболяването от атеросклероза. Всъщност точно това връщане или регресия назад, е Свещеният Граал в търсенето, чиято цел е да се победят сърдечните заболявания. Теоретично съществуват два начина, по които може да бъде постигнато това: чрез лекарствата и чрез начина на хранене.
Добър пример за първия е обнародваното през 1987 година изследване, посветено на атеросклерозата и вмъкването на холестерина. Тъй като последният е един от основните компоненти на плаките, причиняващи атеросклерозата, идеята е била да опитат да постигнат регресия посредством комбинация от намаляващи холестерина лекарства - в този случай холестирол и високи дози ниацин.
В изследването участвали повече от 180 пациенти. На половината се давали агресивни дози от споменатите лекарства. В продължение на две години медикаментите не подействали на атеросклеротичните промени при повечето пациенти (84%). При 16% обаче била постигната в една или друга степен регресия.
Очевидно успех от 16% звучи далеч по-добре от неуспех 84%. Така или иначе, дори този скромен успех би бил значителен, ако бе довел до намаляване на общата смъртност. Това е всъщност въпросът: дали промяната е достатъчно значима, за да помогне на предотвратяването на инфарктите и намаляване на смъртните случаи? За нещастие въпросното изследване не си го било поставило за цел, така че отговорът остава неизвестен.
През 1994 бе публикувано изследване, при което били направени едновременно промени в начина на хранене и използвано най-новото лекарство за намаляване на холестерина (симвастатин), за да се постигне регресия в атеросклеротичните поражения. Въпреки, че лекуваните по този начин пациенти показали леко намаляване на блокажите (2,5%), четиригодишното лечение не довело до промяна на клиничните резултати. Липса на клинично подобрение, въпреки регресията, е наблюдавана също така в две други, по-ранни изследвания, използвали лекарства от рода на симвастатина.
Онова, което се знае със сигурност обаче е фактът, че пациентите, приемали медикаментите, са получили значително по-неприятни странични ефекти от контролните групи, на които се давало само плацебо. И в двете групи случаите на по-големи или по-малки усложнения от сърдечносъдов характер, били еднакви. Всъщност в това няма нищо учудващо. Всеизвестно е, че лекарствата дават странични ефекти, които в крайна сметка биха могли да затъмнят и дори да елиминират ползата, която евентуално биха донесли.
Изводът е следният: лекарствата също поставят проблем, особено ако се налага да ги вземате до края на живота си. Тук влиза и лекарството, използвано най-повсеместно за борба със сърдечните болести - аспиринът.
Сподели с приятели: |