Молекулярна биология и наследствени болести при домашните животни проф дсн Лилян Сотиров
Изтегляне 4.07 Mb.
|
- Навигация на страницата:
- Gastric dilatation-volvulus ) Характеристика.
- Megaesophagus ) Характеристика.
- Lupus erythematosus (systemic, cutaneous/discoid)
- (Craniomandibular ost e opathy - "lion jaw" )
- (Elbow dysplasia - ununited anconeal process, fragmented medial coronoid process, osteohondritis dissecacns, incongruent elbow )
- Hip dysplasia ) Характеристика.
Развъдни съвети. Както се каза при Бедлингтон териерите е открит генетичен маркер за откриване на заболяването и за откриване на носителите на патологичния рецесивен ген. Поради това е необходимо всички кучета, които ще се използват за разплод да се тестват за носителство на този ген (виж www.vetgen.com). Може да се използва и чернодробна биопсия, но кучетата трябва да са на възраст над 1 година. Откритите животни не трябва да се използват за разплод. Литература. 1. Allen, K. G., Twedt, D. C., Hunsaker, H. A. Tetramine cupruretic agents: a comparison in dogs. Am. J. Vet. Res., 1987, 48 (1): 28-30. 2. Brewer, George J.; Schall, William; Dick, Robert; Yuzbasiayan-Gurkan, Vilma; Thomas, Michael; Padgett, George: Use of Copper64 Measurements to Diagnose Canine Copper Toxicosis, J. Vet. Internal. Med., vol. 6, 1992, 41-43. 3. Cornelius, Larry M.: Chronic Weight Loss; The Case of a Doberman Pinscher. Vet. Med. Rep., vol. 1, 3, 1989, 351-357. 4. Crawford, M.A.; Schall, W.D.; Jensen, R.K.; Tasker, J.B.: Chronic Active Hepatitis in 26 Doberman Pinschers, J. Am. Vet. Med. Assoc., vol. 187, 12, 1985, 1343-1349. 5. Dill-Macky, Elizabeth: Chronic Hepatitis in Dogs. Vet. Clinics of N. Amer. Sm. An. Practice, vol. 25, 2, 1995, 387-397. 6. Franklin, John E.; Saunders, Geoffrey K.: Chronic Active Hepatitis in Doberman Pinschers. Compendium Sm. An., vol. 10, 11, 1988, 1247-1254. 7. Kratzner: Chelates in Metal Detoxification and Therapeutics, Chelates in Nutrition, 1986, chapter 12, pp. 141-151. 8. Linder, Maria C.: Nutritional Biochemistry and Metabolism with Clinical Applications, 2nd ed., Appleton and Lange, Norwalk, Ct., 1991, p. 233. 9. Schilsky, Michael L.; Sternlieb, Irmin: Animal Models of Copper Toxicosis, Advances in Vet. Sci. and Comparative Med., vol. 37, 1993, 357-373. 10. Strombeck, Donald R.; Rogers, William; Gribble, David: Chronic Active Hepatic Disease in a Dog. J. Amer. Vet. Med. Assoc., vol. 169, 8, 1976, 802-804. 11. Thornburg, L.P.; Dennis, G.L.; Olwin, D.B.; McLaughlin, C. David; Gulbas, Nita K.: Copper Toxicosis in Dogs Part 2: The Pathogenesis of Copper-Associated Liver Disease in Dogs, Canine Practice, vol. 12, 5, 1985, 33-37. 12. Thornburg, Larry P.: A Study of Canine Hepatobiliary Diseases Part 4: Copper and Liver Disease, Companion An. Practice, vol. 2, 7, 1988, 3-6. Разширение на стомаха (Gastric dilatation-volvulus) Характеристика. Разширението на стомаха (volvulus) е много сериозно заболяване, което се наблюдава при предразположените към него кучета. Стомахът им се изпълва с въздух и се завърта около себе си. Това влияе негативно на кръвоснабдяването на стомаха и другите органи от храносмилателната система, блокира преминаването на храната и това увеличава подуването на стомаха (порочен кръг). Разширеният стомах препятства движението на кръвта по вените към сърцето, което драматично нарушава сърдечната дейност и понижава кръвното налягане. Нарушава се снабдяването на тъканите с кислород и се увеличава концентрацията на метаболитни токсини, които увреждат важни жизнени функции и дори предизвикват сърдечна аритмия и това е честа причина за смърт на кучето. Обикновеното стомашно разширение не предизвиква подуване на стомаха и завъртане. Предразположени са преди всичко едрите породи с дълбок гръден кош, при които стомаха е по-подвижен в коремната кухина. Други фактори, които повишават риска от разширение на стомаха са преяждането, бързото хранене, еднократното хранене през деня, поемането на голямо количество вода, стреса и физическите натоварвания непосредствено след хранене. Наследяване. Наследяването на това заболяване е полигенно. Формата и размера на гръдния кош са предразполагащи фактори при породите с дълбок и тесен гръден кош. Такива са Голямо Дейн (Great Dane), Санбернар, Ваймаранер, Ирландски сетер, Ирландски вълкодав, Борзой, Блъдхаунд, Гордон сетер, Шотландски дийрхаунд и Стандартния пудел. Заболяването е особено опасно, защото възниква внезапно и може да причини смърт само в рамките на няколко часа. Причина за възникването му при предразположените кучета е гълтането на въздух по време на приемане на храна или вода и особено ако се последва от физическо натоварване. Забелязва се, че кучето внезапно се чувства некомфортно – ускорен ход, безпокойство, подут корем. Може да се наблюдават и опити за повръщане. Обикновено дискомфорта прогресира към депресия и ако не се приложи подходящо лечение може да настъпи кома и смърт. Дори при подходящи грижи ако лечението се забави около 1/3 от болните кучета умират. Това може да се случи в рамките на 6 часа и дори по-рано. Диагноза. Диагнозата се поставя на базата на гореописаните признаци. Необходимо е да се действа бързо. Може, ако не е прекалено късно да се направи контрастна рентгенография и дори диагностична лапаротомия. Лечение. Две са спешните неща, които трябва да се направят – да се отстранят газовете чрез стомашна сонда и да се лекува шока. След това се пристъпва към хирургическа интервеция за репозиране на стомаха, оценка на уврежданията и гастропексия за да се закрепи стомаха към коремната стена и да се предотврати нов рецидив. Необходими са интензивни грижи през следопорационния период, когато кучето може да покаже шок, електролитен дисбаланс, сърдечна аритмия и инфекция (дори септицемия). Профилактика: Необходимо е да се спазват няколко прости неща за да се предпази предразположеното към стомашно разширение куче. Основното е да не се позволява да приема наведнъж големи количества храна или вода особено след тежко физическо натоварване. Дневната дажба храна трябва да се раздели на 2 или 3 приема. Да има на разположение прясна вода за пиене, но да не се дава едновремено с храненето. Да се избягваг бързи игри и натоварвания преди и след хранене. Развъдни съвети. Може да се намалят инцидентите със стомашно разширение при предразположените породи чрез селекция по гръден индекс (дълбочина/ширина) и животните с ниски стойности да се елиминират от разплод. Литература. 1. Glickman, L.T., Glickman, N.W., Perez, C.M., et. al. 1994. Analysis of risk factors of gastric dilitation and dilitation-volvulus in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. vol 24: 1465-1471. 2. Schaible, R.H., Ziech, J., Glickman, N.W., et. al. 1997. Predisposition to gastric dilitation volvulus in relation to genetics of thoracic conformation in Irish setters. J. Am. Animal Hosp. Assc. vol 33:379-383. Разширение на хранопровода (Megaesophagus) Характеристика. При това заболяване се наблюдава разширение на хранопровода поради загуба на нормалната му перисталтична функция. Перисталтиката на хранопровода е процес, при който чрез вълнообразни мускулни контракции храната или водата се предвижват към стомаха. Животните с мегаезофагус повръщат приетата храна несмляна малко след като са се хранили. Кучетата може да се родят с мегаезофагус или да го придобият като следствие от друго заболяване. Често се среща като вторично заболяване при миастения гравис и периферни невропатии. Тук ще опишем само конгениталната (първична) форма на мегаезофагус. Наследяване. Това заболяване се наследява автозомно-рецесивно при Твърдокосместия фокстериер и автозомно-доминантно при Миниатюрния шнауцер. Предразположени към това заболяване са още следните породи: Китайски шарпей, Германска овчарка, Голямо Дейн (Great Dane), Грейхаунд, Ирландски сетер, но начинът за наследяване при тях не е изяснен засега. Признаци. Първите признаци се появяват, когато наближи отбиването на малките кучета или малко след това. Те повръщат приетата храна, слабеят и могат да развият респираторна пневмония. Някои кучета може да проявят тези признаци след като навършат 1 година или по-късно. Диагноза. Повръщането на несмляна храна скоро след хранене е основния признак за това заболяване. Задължително трябва да се направи рентгенография на гръдния кош за да се провери дали наистина е мегаезофагус. Поради това, че и други заболявания може да придружават това страдание е необходимо да се направят и някои лабораторни изследвания като пълна кръвна картина, биохимичен профил и изследване на урина. Лечение. Няма специфично лечение, но проблемите могат да се преодолеят чрез често хранене, но в малки количества, храната да е по-рядка и да е висококалорична, да се предлага при високо вдигната глава на кучето за да се подпомогне поглъщането й. По този начин някои кучета могат да преодолеят този проблем с възрастта, но при други това не е възможно и поради това описаните грижи трябва да се полагат през целия живот на животното. Много трябва да се внимава, когато кучето повръща да не аспирира храна в белия дроб и да не се предизвика чуждотелна пневмония. Развъдни съвети. Болните Твърдокосмести фокстериери и Миниатюрни шнауцери, техните родители и странични родственици не трябва да се използват за разплод. Не трябва да се забравя, че при автозомно-рецесивно наследяване заболяването се проявява фенотипно само в хомозиготно състояние. От това следва, че родителите са хетерозиготни или поне един от тях е хомозиготен (това се отнася за Твърдокосместия фокстериер). Поради това рискът останалите потомци и близки родственици да са хетерозиготни е твърде голям. Казахме, че при Миниатюрният шнауцер заболяването се наследява автозомно-доминантно, което означава, че се проявява фенотипно и при хетерозиготни животни и поради това те задължително трябва да се отстраняват от разплод. При другите предразположени породи се препоръчва болните животни и техните родители да не се използват за разплод. Литература. 1. Twedt D.C. 1995. Diseases of the esophagus. In E.J. Ettinger and E.C. Feldman (eds.) Textbook of Veterinary Internal Medicine, pp.1124-1142. W.B. Saunders Co., Toronto. 2. Jenkins C.C. and Mears E.A. 1996. What's new in the diagnosis and management of megaesophagus. ACVIM-Proceedings of the 14th Annual Vet. Med. Forum, p. 585-586.
Други наименования: systemic lupus erythematosus, cutaneous (discoid) lupus erythematosus. Характеристика. При хората се различават няколко форми на lupus erythematosus, две от които са идентифицирани и при кучетата. Това заболяване има автоимунен характер, което означава, че имунната система на животните изгражда неадекватен имунен отговор към някои антигени в собствения организъм. Системният lupus erythematosus (SLE) е рядко срещано, но тежко протичащо заболяване, което засяга целия организъм и предизвиква артрити, бъбречни заболявания, анемия и кожни заболявания. Кожният lupus erythematosus (CLE) се счита, че е умерена форма на SLE и проблемите се ограничават върху кожата. CLE се нарича още дискоиден lupus erythematosus. Наследяване. Не е известен генът (гените), който детерминира заболяването нито начинът за неговото наследяване, но при някои породи е установено фамилно разпространение на заболяването, което е важно доказателство за наследствения му характер. Monier и др. (1988) съобщават за фамилно наследяване на SLEJ при колония кучета кръстоски между Германска и Белгийска овчарка в продължение на три поколения. Според Day (1996) при Английския кокер шпаньол автоимунното заболяване, серумните антиядрени антитела и ниските концентрации на серумния IgA се наследяват при няколко линии в рамките на тази порода. Авторът съобщава за наследяване на идиопатичната кардиомиопатия в продължение на три поколения и, че това заболяване е свързано с полиморфизма на компонент С4 от системата на комплемента (особено генотип С4:4). Други породи, при които са наблюдавани CLE и SLE са Колитата, Шетландската овчарка, Германската овчарка и кръстоските между тях. Признаци. SLE най-често засяга крайниците, мускулатурата, кожата, кръвта и понякога бъбреците. Заболяването има тенденции към влошаване и подобряване така, че се наблюдават периоди на ремисии и проява. Проблемите, които могат да се забележат са променливи и зависят например от това кой крайник е засегнат и кога, слабост и бледост на венците (дължи се на анемия), повишено приемане на вода и уриниране (засегнати бъбреци). Кожата на лицето и крайниците е най-често засегната от наличие на язви и загуба на пигмент на носа, язви и удебеляване на възглавничките на крайниците. При CLE най-често се забелязва зачервявени, възпалени, люспести области на лицето и депигментация на носа. Също може да има лезии по ушите и удебеляване на възглавничките на крайниците. Люспи по носа се установяват и при двете форми на lupus erythematosus - SLE и CLE. Излагането на ултарвиолетова светлина е важен фактор за проява на заболяването и поради това през лятото протича по-тежко. Диагноза. Поради това, че заболяването може да засегне различни части от тялото диагнозата се поставя трудно. Някои автори понякога го наричат “великият имитатор”. Ако има съмнения за SLE и CLE диагнозата се потвърждава чрез специфични кръвни тестове и биопсия на засегнатите участъци. При SLE често се наблюдава анемия, тромбоцитопения, гломерулонефрит, полиартрит, дерматит на възглавничките и носа, треска с неизяснен произход, позитивен тест за антиядрени антитела, хистопатологични промени. Диагнозата CLE се поставя след хистопатологична и имунопатологична оценка. Лечение. Лечението на SLE изисква високи дози стероиди и хемотерапия. Кучетата с промени само в крайниците, мускулатурата и кожата реагират по-добре на лечението и имат по-дълги периоди на ремисия в сравнение с тези, които имат тежки промени в кръвта и бъбреците. За първата група животни лечението може да е успешно в продължение на няколко години, но за съжаление много кучета умират в рамките на една година след поставяне на диагнозата или се налага да бъдат евтаназирани. CLE се лекува с относително по-ниски дози стероиди, витамин Е и хранителни добавки, съдържащи мастни киселини, особено ненаситени. Лечението продължава през целия живот на кучето и то обикновено се чувства добре. Трябва да се помни, че излагането на ултаравиолетова радиация влошава кожните лезии и при двете форми и поради това кучетата не трябва да се разхождат през летните месеци между 10:00 и 16:00 часа. Развъдни съвети. Поради фамилното разпространение на заболяването не се препоръчва болните кучета и техните близки родственици да се използват за разплод. Краниомандибуларна остеопатия (Craniomandibular osteopathy - "lion jaw") Други наименования: Scottie jaw, lion's jaw, Westie jaw.  
По Huchkowsky (2002). Характеристика. При това заболяване се наблюдава прекомерен (ненормален) растеж на черепа и мандибулата. Този прекомерен растеж върху повърхноста на мандибулата я прави по-широка и дебела. Това може да увреди и темпоромандибуларната става. При тежките случаи преразвитите кости могат да пречат за нормалното отваряне и затваряне на устата. Анормалното развите на костите обикновено спира и преминава към регрес, когато кучето е на около 1 година. Наследяване. При Западният високопланински бял териер (West Highland white terrier) това заболяване се наследява като автозомно-рецесивен признак. Huchkowsky (2002) предполага на базата на задълбочено изследване, че това заболяване се наследява по същия начин и при породата Булмастиф. С относително висока честота заболяването се среща и при други породи като Шотландския и Кейрн териера. Признаци. Младите кучета (3-8 месечна възраст) може да имат подута и болезнена ниска част на главата, проблеми при отваряне на устата при хранене или обилно слюнотечение. Тези проблеми може да не се забелязват известно време и признаците да се проявят внезапно. След време може да настъпи подобрение в състоянието на животното. Болестта е известна като “самоограничаваща се”. След като кучето навърши 1 година заболяването най-често не се задълбочава и настъпва процес на подобрение. Обаче ако заболяването протича тежко с голямо разрастване на костите, което да засяга и мандибуларната става може да не настъпи подобрение през посочената възраст. В някои случаи особено ако ставата не функционира правилно може да се наложи хирургическо лечение. Заболяването може да бъде определено като сериозно и прогнозата да е неблагоприятна ако има преразвитие на костите в основата на скулите. Диагноза. Диагнозата се поставя на базата на общото изследване, анамнезата и радиографията. Костната пролиферация обикновено е двустранна. Клиничните признаци (удебелена мандибула, която може да бъде и болезнена, затруднено и болезнено отваряне на устата) могат да бъдат интермитиращи и да бъдат свързани с пирексия. Радиографиите може да показват промени в костите на скулите различни от тези на мандибулата и темпоромандибуларния регион. В някои случаи костната биопсия и хистопатологичното изследване може да са полезни при диференцирането на заболяването от други заболявания, които се придружават от костни нараствания. Както се каза по-горе заболяването е “самоограничаващо се” и пролиферацията на костите след едногодишна възраст може да се преустанови. Каза се също, че може да настъпи и регрес, който може да не е пълен. Лечение. Няма специфично лечение на заболяването особено при влошено състояние на кучето. Лечението може да започне с Сephalexin (Nu-Cephalex; Nu-Pharm, Richmond Hill, Ontario), 25 mg/kg през 8 часа в продължение на 6 дни и след това да продължи с Мetacam (Meloxicam; Boerhinger Ingelheim, Burlington, Ontario), 0.1mg/kg през 24 часа в продължение на 14 дни. След това посочената доза се прилага през 48 часа в продължение на 7 дни. Лечението може да продължи и по-дълго ако се налага. В повечето случаи след навършване на 1 година болката изчезва и може дори да настъпи регрес на засегнатите кости. Развъдни съвети. Болните кучета не трябва да се използват за разплод дори когато се установи пълно възстановяване след приложеното лечение. Родителите и близките родственици също не трябва да се използват за разплод. Литература. 1. Huchkowsky S. L.. Craniomandibular osteopathy in a bullmastiff. Can Vet J. 2002 November; 43(11): 883–885. 2. Johnson K. A., Watson A. D. J., Page R. L. 1995. Skeletal disease. In EJ Ettinger and EC Feldman(eds.) Textbook of Veterinary Internal Medicine, p. 2077-2103. W.B. Saunders Co., Toronto. 3. Institute for Genetic Disease Control in Animals - www.vetmed.ucdavis.edu/gdc/gdc.html Orthopedic Foundation for Animals - www.offa.org Дисплазия на лакътната става (Elbow dysplasia - ununited anconeal process, fragmented medial coronoid process, osteohondritis dissecacns, incongruent elbow) Характеристика. Наименованието дисплазия на лакътната става обединява няколко забалявания, които засягат лакътната става: остеохондритис на медиалния кондил на хумеруса, фрагментиран медиален короноиден израстък, несвързване на procesus anconeus и несъответсвие на ставните повърхности на костите, участващи в лакътната става (incongruent elbow). В един пациент може да се проявят повече от едно от посочените заболявания и често са засегнати и двата гръдни крайника. Засегнатото куче показва нестабилност на предните крайници и болка в областта на лакътя. Можем да кажем, че в известна степен това е наследствен заболяване, но задължително трябва да се съобразяваме с влиянието и на околната среда като например хранене, движение, травми и др., които могат да окажат влияние върху развитието на заболяването. Поради това са необходими някои пояснения: Osteochondritis dissecans (OCD): фрагмент от хрущяла се отделя от коста в рамките на ставата. Fragmented medial coronoid process and ununited anconeal process: тези два израстъка (procesus coroneus и procesus anconeus) са части от лакътната кост (ulna). Да си припомним, че улната и радиуса са двете кости, които изграждат предните крайници в участъка между китката и лакътя. Описването на тези понятия е важно, защото тези израстъци в едни случаи или се отчупват или не се свързват с основната част от улната в процеса на нейното израстване и това е повод за възникване на заболяване. Incongruent elbow: костите, които образуват лакътната става се развиват различно от нормата и поради това те не се свързват правилно. Наследяване. Това е полигенно детерминирано заболяване, но не е известно колко и кои гени са отговорни за това. Факторите на средата (прехранване, високо живо тегло) могат съществено да повлияят върху проявата на заболяването при генетично предразположените кучета. Страдат предимно големите породи кучета като Басет хаунд, Бернско планинско куче, Блъдхаунд, Бувие де фландр (Bouvier des Flandres), Чау-чау, Германска овчарка, Голдън ретривър, Голяма пиринейско куче (Great Pyrenees), Ирландски вълкодав, Лабрадор ретривър, Мастиф, Нюфаундленд, Ротвайлер, Санбернар и Ваймаранер. По-често боледуват мъжките кучета. Признаци. Заболяването обикновено започва коварно на възраст 7 – 10 месеца. Проявява се всеки ден най-често когато кучето се опитва да става, започва да ходи или да бяга. Прогнозата зависи от това колоко е напреднало заболяването към момента на започване на лечението. Добри клинични резултати (т.е. кучето не показва болка) обикновено се получават ако лечението започне възможно по-рано преди да се развие остеоартроза (дегенеративни промени в ставата). Ако се закъснее с лечението заболяването се влошава и болката се увеличава. Диагноза. Първоначално заболяването може да протича едва доловимо преди да бъде диагностицирано. Ветеринарният лекар може да предположи такава диагноза ако кучето е от едра порода, в млада възраст и проявява куцота с гръдните крайници. В този случай се назначава рентгенография и на двата предни крайника като особено внимание се обръща на двете лакътни стави. При компютърната томография по-добре се виждат костните фрагменти в сравнение с обикновената радиография. Лечение. Препоръчва се хирургическа интервенция за да се отстранят костните или хрущялните фрагменти. Може да се извърши пунктиране на ставата. Преди всичко трябва да се регулира храненето на животното за да се намали излишното живо тегло и успоредно с това да се провежда и медикаментозно лечение. Прилагат се нестероидни противовъзпалителни препарати и “хондропротективни агенти” като глюкозамин например. Развъдни съвети. Болните кучета и техните родственици не трябва да се използват за разплод. Ортопедичната Фондация на Америка (Orthopedic Foundation of America - OFA - www.offa.org) поддържа регистрационна скрийнинг програма за дисплазията на лакътната кост при кучетата. Същото правят и европейските организации. Институтът за генетичен контрол на заболяванията при животните (GDC - www.vetmed.ucdavis.edu/gdc/gdc.html) предоставя оценка за заболяванията на лакътната става, което се препоръчва от International Elbow Working Group. Литература. 1. Abstracts of the 7th Annual Meeting of the International Elbow Working Group. 1996. Veterinary Comparative Orthopaedics and Traumatology. 9(2):58-71. 2. Bennett D, May C. 1995. Joint diseases of dogs and cats. In EJ Ettinger and EC Feldman(eds). Textbook of Veterinary Internal Medicine, pp. 2032-2077.WB Saunders Co., Toronto. 3. Schrader SC. 1995 Differential diagnosis of nontraumatic causes of lameness in young growing dogs In JD Bonagura (ed.) Kirk's Current Veterinary Therapy XII, pp. 1171-1180. WB Saunders Co., Toronto Дисплазия на тазобедрената става (Hip dysplasia) Характеристика. Както е известно тазобедрената става се образува от ябълковидната горна част на бедрената кост и специална вдлъбнатина в тазовите кости. Ако между тях няма добро съответствие и връзките между тях не ги свързват добре ябълковидната част може да излезе от съответстващата й вдлъбнатина в таза. С времето ако това се повтаря може да настъпят дегенеративни изменения в ставата и кучето ще започне да изпитва болка, да куца и да показва слабост в задните крайни. Заболяването има прогресиращ характер и се задълбочава с течение на времето. Каталог: tru -> uchebnici -> 27.VMF-LSotirov-TcvKojnarski -> 27.VMF-LSotirov-TcvKojnarski-work 27.VMF-LSotirov-TcvKojnarski-work -> Наследствени болести при конете хромозомни мутации (аберации) uchebnici -> 2. хипофизна жлеза uchebnici -> Доц д-р Евгения Христакиева, д м 27.VMF-LSotirov-TcvKojnarski-work -> Canine Inherited Disorders Database (1998), плод на Изтегляне 4.07 Mb. Сподели с приятели:
|