Програма и резюмета на националната конференция по детска неврология, психиатрия и психология на развитието
Изтегляне 1.28 Mb.
|
- Навигация на страницата:
- ЗАБОЛЯВАНИЯ - ИМИТАТОРИ НА ДЕТСКА ЦЕРЕБРАЛНА ПАРАЛИЗА: РОЛЯ НА ГЕНЕТИЧНИТЕ И МЕТАБОЛИТНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ Илиана Пачева
- ЗДРАВЕН СТАТУС НА БЪЛГАРСКИ ПАЦИЕНТИ С ШЪНТИРАНА ХИДРОЦЕФАЛИЯ
- ВИРУСЪТ ZIKA И ВРОДЕНИТЕ МОЗЪЧНИ МАЛФОРМАЦИИ В.Божинова Клиника по неврнии болести за деца, УМБАЛНП „Св.Наум”, София, Медицински Университет-София
- Вирусът Zika (ZIKV)
- ОСТРИ ЕНЦЕФАЛОПАТИИ, АСОЦИИРАНИ С ВИРУСНИ ИНФЕКЦИИ - ОПИТ ОТ ПОСЛЕДНИТЕ 4 ГОДИНИ
- АВТОИМУННИ ЕНЦЕФАЛИТИ- АКТУАЛНА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ В. Божинова
- Анти- NMDAR енцефалитите
- Другите по- редки лимбични енцефалити и енцефаломиелити
- Енцефалити с антитела към VGKC
- CASPR2 енцефлит
- Анти GABAа
- Анти - AMPA рецепторен енцефалит
- ADEM (остър дисеминирн енцефаломиелит)
- Болести на ЦНС и анти- аквапурин 4 ( AQP 4) автоимунност. Neuromyelitis Optica се
- Stiff Person синдром ( SPS ), Stiff Person в арианти като SPS plus , атипичен SPS или stiff
- При прогресиращия енцефаломиелит с ригидност и миоклонус ( PERM )
- [4 ]. Етцефалит на Rasmussen
- Хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия в детска възраст - представяне на случай на 4 годишно момиче, лекувано 2 години и обзор В. Гергелчева
- УМБАЛ „Софиямед” АКТУАЛНО СЪСТОЯНИЕ НА ДИАГНОСТИКАТА И ЛЕЧЕНИЕТО НА МНОЖЕСТВЕНАТА СКЛЕРОЗА В ДЕТСКАТА ВЪЗРАСТ В. Божинова
Изводи: В общата популация социално-икономическоте фактори имат по-голямо влияние върху НПР на петгодишна възраст от акушерската и педиатрична патология. Тези данни подкрепят инициативите за различни терапевтични програми, целящи подобряване на социално-икономическия статус като превенция на нарушенията на НПР. ЗАБОЛЯВАНИЯ - ИМИТАТОРИ НА ДЕТСКА ЦЕРЕБРАЛНА ПАРАЛИЗА: РОЛЯ НА ГЕНЕТИЧНИТЕ И МЕТАБОЛИТНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ Илиана Пачева Катедра по педатрия и медицинска генетика, МУ-Пловдив Церебралната парализа (ЦП) обхваща група заболявания, характеризиращи се с непрогресиращи лезии или аномалии на мозъка, възникващи в ранните етапи от неговото развитие, но клинично протичащи с често променящи се синдроми на моторно увреждане, което понякога затруднява диагнозата. Редица генетично обусловени метаболитни и невродегенеративни заболявания с бавно прогресиращ /“стациониран“/ ход могат да имитират клиничната картина на церебрална парализа, т.нар. имитатори на ЦП. При някои от метаболитните заболявания е възможно лечение, водещо до значимо подобрение и спиране на увреждането на главния мозък. При други от имитаторите на ЦП е невъзможно лечение, но генетичното доказване на заболяването е важно за прогнозата на пациента и за превенция при следващо поколение във фамилията чрез пренатална диагностика. Алармиращи симптоми за търсене на заболявания – имитатори на ЦП са: нормална МРТ на главен мозък или изолирани лезии в базални ганглии; тежки симптоми при липсващи данни за перинатална асфиксия; данни за фамилност или консангвинитет; регрес / стоп в НПР или прогресивно влошаващи се симптоми; изолирана мускулна хипотония, мускулна ригидност. Диагностичният подход, включващ специфични метаболитни и целенасочени генетични изследвания трябва да е индивидуализиран, базиран на клиничната картина и допълнителните образни и функционални изследвания. МРТ с магнитно-резонансна спектроскопия е важно за откриване на имитаторите на ЦП и помага за избор на допълнителните генетични и метаболитни изследвания.Представят се отделно диференциална диагноза на различните форми на ЦП – спастична, дискинетична и атактична с описание на заболяванията-имитатори, насочващи клинични симптоми, възможности за диагноза и лечение. Представят се и случаи от клиничната практика с първоначално погрешно поставена диагноза ЦП. ЗДРАВЕН СТАТУС НА БЪЛГАРСКИ ПАЦИЕНТИ С ШЪНТИРАНА ХИДРОЦЕФАЛИЯ М Панова1, И.Иванов1, К.Габерова1, И.Пачева1, В.Маринов2, А.Петкова1, И.Генева1, К.Маджарова4, М. Гонкова3, Е Начевска3, М.Бошева1 1Катедра по педиатрия и медицинска генетика, 2Катедра по очни болести, МУ-Пловдив, 3Катедра физиотерапия, МУ- Пловдив; 4Клиника по УНГ болести, УМБАЛ „СВ. Георги“, Пловдив В чуждестранната и българска литература усложненията на шънтиращите операции са добре проучени. Липсва обаче цялостна оценка на здравния статус на шънтирани деца, включваща дългосрочни последици и качество на живот. Цел: Да се изследва здравният статус и качеството на живот на пациенти с шънтирана хидроцефалия. Материал и методи: Изследвани са 93 пациента на възраст 1,3 - 21,3 г. (м:ж = 50: 43) с шънтирана нетуморна хидроцефалия и давност на поставената шънтираща система минимум 1 година. От тях 23 са починали, а 70 са живи. При тях е изследван подробен общ соматичен и неврологичен статус и са приложени следните методики и тестове: Манова-Томова или WISC-R, тонална аудиометрия или слухови евокирани потенциали, офталмологичен статус, ЕЕГ, GMFCS, скалата за функционален статус (FSS) и въпросници за качество на живот (HOQ и PedsQl) и за поведенчески отклонения (SDQ), Резулттати: От изследваните 70 деца с изоставане в НПР са 64,3%, с ДЦП- 62,8 %, с поне едно отклонение в офталмологичния статус -60%, с епилепсия- 42,9% и с намален слух-24,3%. В задоволително състояние (FSS<12) са 85, 3% , а останалите са тежко болни (с FSS >12 ). От децата с FSS <12, с добро качество на живот (оценка >0,61) са 42,8%, а останалите са с лошо качество на живот (<0,61). Следните фактори имат най-силно влияние върху трите основни показатели за изход (смърт, функционален статус и качество на живот) - изоставане в НПР, ДЦП, епилепсия, белодробна патология, абнормен сърдечен статус, шънтиране преди едномесечна възраст и инфекциозни усложнения на шънта. Заключение Здравният статус на деца с шънтираната хидроцефалия е вариабилен (от смърт до почти пълно здраве) и зависи от модифицируеми чрез медицински дейности фактори. ВИРУСЪТ ZIKA И ВРОДЕНИТЕ МОЗЪЧНИ МАЛФОРМАЦИИ В.Божинова Клиника по неврнии болести за деца, УМБАЛНП „Св.Наум”, София, Медицински Университет-София Вродените мозъчни малформации се причиняват от генетични, инфекциозни, химични и физични фактори. Най-чести са малформациите на кортикалното развитие, които се изявяват с умствена изостаналост, квадрипаретични синдроми и тепаревтично резистентна епилепсия. Характеризират с абнормна структура на мозъчната кора- микроцефалия с редуцирано гирообразуване (микролисенцефалия), лисенцефалии, хетеротопии (лентовидна, нодуларна), фокални кортикални дисплазии, хемимегаленцефалия, полимикрогирия (дифузна и фокална), шизенцефалии, често съчетани и с мозъчно стволовите и малкомозъчни малформации или агенезия на corpus callosum. Визуализират се чрез магнитно-резонансна томография (МРТ) [1,2]. Причиняват се от прекъсването на нормалното развитие поради липса на нормална генна експресия (генетични причини) или преустановяването на функцията на гена поради увреждане от инфекции, исхемия и др. [4]. Класифицират се според вида според ембрионалния стадий на развитието на мозъчната кора, когато настъпва увредата, морфологията, клиниката и генетиката и причините, нарушаващи невроналната миграция и диференциаци [4]. Вродените инфекции, например от cytomegalovirus (CMV) причиняват мозъчни малформации- съчетания от микроцефалия и лисенцефалия, шизенцефалия, дифузна или фокална полимикрогирия с интракраниални перивентрикулни калцификати [8]. Вирусът Zika (ZIKV) е arbovirus от рода Flavivirus, семейсво Flaviviridae, които причиняват западнонилски, японски и кърлежов енцефалит, денга, жълта треска и chikungunya. Вирусът Zika е описан през 1947 в Уганда с резервоар маймуни Rhesus. Пренася се по кръвен път чрез комари от рода Aedes и вероятно по полов път [6,13]. Заболяването протича с с температура, обрив, артралгии и конюнктивит, описани са и случаи на синдром на Guillain-Barre [13]. Между 2013 и 2014 г. при епидемии в Нова Каледония, Острови Кук и Източни острови и Френска Полинезия се описват и случаи на деца с вродена микроцефалия [7].След 2013 г. заболявания, причинени от ZIKV са установени и в Бразилия, Южна и Централна Америка. Бразилия е най-засегнатата страна (440,000 - 1.3 милиона инфектирани към декември 2015 г.) и именно в Бразилия се установява необичайно повишаване случаи на новородени деца с микроцефалия от майки, боледували между 6 и 35 седмица на бременността от Zikа вирусна инфекция, доказани с положителна за ZIKV обратно транскриптаза- полимеразно-верижна реакция (PCR) тест от кръв и урина [3,5,6,11]. Zika вирусната инфекцията по време на бременността причинява и инфекция на плода с хипотрофия, фетална смърт или тежки мозъчни малформации, поради доказана увреда на прогениторните ембрионални неврони [12]. Характерни са кортикалните малформации - тежка микроцефалия с лисенцефалия и полимикрогирия, съчетани с други мозъчни малформации (агенезия на corpus callosum, хипопластичен мозъчен ствол и малък мозък) и паренхимни калцификати на границата между сивото и бяло мозъчно вещество [3,5,6,7,9,10,11] в резултат от енцефалит по време на ембрионалното развитие (Фигури) [3].  
Диагностицирането на Zika вирусните вродени инфекции/ ембриопатии става пренатално при заболяване на майката, доказано с клинични, вирусологични изследвания (обратно транскриптаза- полимеразно-верижна реакция (PCR) в кръв, амниотична течност), ехография на плода и МРТ на главния мозък или след раждането. Профилактиката е свъзрана с преустановяване на Zika вирусното разпространение (комари), своевременното пренатално доказване на мозъчна малформация на плода. Литература:
ОСТРИ ЕНЦЕФАЛОПАТИИ, АСОЦИИРАНИ С ВИРУСНИ ИНФЕКЦИИ - ОПИТ ОТ ПОСЛЕДНИТЕ 4 ГОДИНИ И. Иванов1, И. Пачева1, М. Панова1, Г. Габерова1, И. Янков1, Л. Чочкова1, И. Стоев1, П. Маркова1, В. Драгнева1, И. Илиева1, Б. Маринска1, Н. Гечев1, А. Петрова2, М. Троянчева4, С. Ангелова5, Н. Корсун5, М. Стойчева3, А. Мангъров6, И. Литвиненко7, Т. Шмилев1 1Катедра по педиатрия и медицинска генетика, 2Катедра по образна диагностика, 3Катедра по инфекциозни болести, МУ-Пловдив, 4Вируслогична лаборатория, РЗИ-Пловдив, 5Н. Корсун, Отдел Вирусология на НЦЗПБ, 6Катедра по инфекциозни болести и 7Катедра по педиатрия, МУ-София. Острите енцефалопатии, асоциирани с вирусни инфекции (ОЕАВИ) са заболявания на мозъка, при които в хода на вирусна инфекция се развива увреждане на ЦНС без вирусна репликация в мозъка и без церебрално възпаление. Въз основа на клиничните прояви и образните изследвания (предимно МРТ) при около половината от случаите с ОЕАВИ може да се диагностицира специфичен синдром ( M. Mizuguchi et al., 2007). Няма консенсус относно терапевтичното поведение. Обичайната практика е приложението на кортикостероиди с/без пулсови дози, имуноглобулини, антиедемни препарати и антиконвулсанти. Споменават се още мозъчна хипотермия, плазмафереза, антицитокинови антитела и други. Цел: Да се обобщят случаите с ОЕАВИ, лекувани в клиниката по педиатрия на УМБАЛ „Свети Георги“, Пловдив, през последните 4 години. Методика: Ретроспективно проучване на хоспитализираните пациенти. Критерии за включване: 1. Остра симптоматика от ЦНС; 2. Изява в хода на вирусна инфекция; 3. Липса на ликворна плеоцитоза; 4. Наличие на хиперпротеинорахия и/или образни данни за мозъчен оток. Критерий за изключване: 1. Доказано или подозирано заболяване, обясняващо енцефалопатията. Резултати: От 11 деца, които отговарят на критериите за включване 6 отпадат поради наличие на алтернативно обяснение на енцефалопатията. Данните за останалите 5 деца са следните: 4 от тях заболяват в периода от 28 януари до 21 февруари; 4 са на възраст от 5 дни до 2 год. При 4 енцефалопатията се развива до 24-ия час от началото на острата вирусна инфекция. При 4 съзнанието се влошава до дълбока кома (GCS от 3 до 5т.) за 6 до 18ч. от първите неврологични прояви; петият пациент остава сомнолентен. При 3 се налага изкуствена белодробна вентилация. Прояви на увеличен ВЧН се установяват при 2 деца, огнищни и генерализирани гърчове - при 4. При всички липсва огнищен неврологичен дефицит. Тромбоцитопения с коагулопатия се откриват при 3 (1 с ДИК), чернодробна дисфункция - 3, протеинурия - 4, азотна задръжка - 1, миокардиопатия - 1. При 4 има хиперпротеинорахия (0,67- 17,5g/L) без плеоцитоза и с нормогликорахия. Мозъчен оток е установен чрез КТ при 2 деца, а с ТФЕ при още 1. При 3 деца е доказан грип А2 или В серологично или чрез PCR на гърлен смив. При всички пациенти е прилаган дексаметазон (пулс-терапия при 2), оселтамивир -при4, ацикловир -при 3, имуноглобулини - при1, антиедемна, антиконвусивна и друга терапия. Три деца се възстановяват напълно. Едно дете с остра некротизираща енцефалопатия остава във вегетативно състояние, а едно със синдрома "хеморагичен шок-енцефалопатия" умира. Заключение: ОЕАВИ са потенциални фатални състояния, изискващи спешно поведение, широко диференциално-диагностично мислене, навременна образна и вирусологична диагностика и терапевтичен консенсус. АВТОИМУННИ ЕНЦЕФАЛИТИ- АКТУАЛНА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ В. Божинова Клиника по нервни болести за деца, УМБАЛНП “Св.Наум”, София Автоимунните енцефалити, типизирани през последните 10 г. са с монофазно, мултифазно или най-често с хронично прогресиращо протичане при изолирани антиневронални антитела– интрацелуларни /Hu, Mu, анти- глутамат декарбоксилазни (GAD), антисинаптични /N-methyl aspartat рецептори (анти-NMDAR), AMPA рецептор GABAb рецептор, GABAa рецептор, mGLU5, D2 рецептор), срещу йонни канали и мембранно-свързани (LGI1, CASPR2, DPX, MOG, Aquapupin 4, GQ1l. ) и антиглиални антитела в ликвора при паранеопластични и по-често в детската възраст при непаранеопластични неврологични синдроми. Според етиологията се разделят на идиоптични, постинфекциозни (вирусни, бктериални), паранеопластични, с вероятна генетична предиспозиция. Клинично протичат с комбинция от неврологични и психиатрични синдроми: разстройства на съня (летаргия, инверсия на съня), когнитивни нарушения, амнезия, епилепсии, вкл. с терпевтична резистентност, миоклонии, миокимия, мутизъм, екстрапирамидни синдроми (паркинсонизъм, окулогирни кризи, хорея, дистонии и дискинезии), атаксия; кататония, промени в нстроението и поведенчески промени, дефицит на вниманието и хиперактивност, обсцесии и компулсии, анорексия или булимия, тревожност, депресии, психози. Диагностицират се чрез доказване на антитела в ликвора и серума и лезии при МРТ на главния и или/гръбначния мозък. Изработени са алгоритъм и критерии за диагностицирнето на възможен автоимунен енцефалит, на сигурен автоимунун лимбичен енцефалит, на анти-NMDAR енцефалит, на сигурен остър дисеминиран енцефаломиетит, на енцефлопатия на Hashimoto, на стволов енцефалит на Bickerstaff, и на вероятни атоимунни енцефалити с негативни антиимунни антитела, тъй като около 14% остават негативни [2]. Подчертава се възможното припокривне на анти-NMDAR енцефалит с някои демиелинизиращи заболявания. При децата с епилептичен синдром cъобрзно клиниката се търсят последователно анти-NMDAR, анти GABAb, anti-GAD65 и др. [4]. При лечението с първа линия средства- кортикостероиди, интравенозни имуноглобулини и /или плзмафереза е устновен ефект при 53% за 4 седмици и общо подобрение при 97% за 24 месеца, определено чрез mRS 0-2. [2,5], прилагт се и rituximab, cyclophosphamide [2]. Анти-NMDAR енцефалитите са най-честите протичат с начлно главоболие, температура, гастроинтестинални или респираторни прояви и в следвщите 2 седмици - нарушения на съня, тревожност, психози (халюцинции, делир, възбуда, манийни), поведенчески нарушения, паметови нарушения, епилептични припадъци с терапевтична резистентност до епилептичен статус; дискинезии, дистонии, двигателни стереотипии, кататония, мутизъм. Изолирани анти-NMDAR антител, glutamate NR1 при тератом, а след Herpes simplex вирусен енцефалит и срещу D 2 рецепторите (Анти-D2). Другите по- редки лимбични енцефалити и енцефаломиелити (паранеопластичните и не-паранеопластични) протичат с подобна клиника (когнитивни увреди, дезориентация, тревожност, обсцесии и компулсии), но се установяват антитуморни антитела като аnti-Ta (Ma2, тестикуларни тумори), аnti-Tr (болест на Hodgkin), aнти-LGI1 (leucine-rich glioma-inactivated 1), анти- CASPR2, анти- глутамат декарбоксилазни антитела (анти-GAD), анти GABAb и анти GABAb рецепторни антитела, анти - AMPA рецепторни антитела и др. Енцефалити с антитела към VGKC, верифицирни в последните години като LGI1 и CASPR2 протичат с 2 различни клинични синдрома: Анти -LGI1-асоцииран лимбичен енцефалит с паметови увреди, нарушено съзнание, неконвулсивен епилептичен статус; CASPR2 енцефлит по-често е с клиника на невромиотония и автономни увреди, енцефалопатия и по-рядко протича като лимбичен енцефалит. Анти GABAb рецепрорен енцефалит е с клиника на лимбичен енцефлит и атаксия, обсъжда се и „опсоклонус-миоклонус” синдром. Анти GABAа рецепрорен енцефалит e описан при деца с енцефалопатия, прогресираща епилепсия до терпевтична резистентност и е с добър ефект от имунна терапия. Подобни са енцефалитите с anti-GAD65 и енцефалоптия на Hashimoto (Анти-Thyreoglobulin, Анти-Thyroid Peroxidase, Анти-TSH рецепторни антитела) при когнитивни нарушения, тремор, миоклонии, епилепсия. Анти - AMPA рецепторен енцефалит протича с клиника на бързо прогресиращ лимбичен енцефалит. Автоимунни постстрептококови неврологични синдроми, протичат с дискинезии (моторни и вокални тикове, хорея); хиперктивност, обсцесии и компулсии; хипотония, миокимия; атаксия; тревожност; епилепсия (вкл.мултифокален миоклонус); когнитивни увреди; агресия, булимия; разстройства на съня при анти-lyso-GM1, анти-D1, анти-D2, анти-Tubulin, CamKII антиетела. ADEM (остър дисеминирн енцефаломиелит) се развива при около 93% след инфекция с обърканост, сомнолентност до кома; атаксия, диплопия, дизфагия и централни парези при антитела към myelin oligodendrocyte glycoprotein (анти-MOG) и характерни лезии в МРТ. Болести на ЦНС и анти- аквапурин 4 (AQP4) автоимунност. Neuromyelitis Optica се характеризира с оптичен неврит, транзверзален миелит (лезии над 3 сегмента), синдром на area postrema (хълцане, гадене, резистентно повръщане), сволов синдром, симптоматична нарколепсия или остър диенцефален синдром, eнцефалоптия, офталмопареза, атаксия, гърчове. Освен анти-AQP4 IgG позитивни, има и анти-AQP4 IgG негативни пациенти [6]. Stiff Person синдром (SPS), Stiff Person варианти като SPS plus, атипичен SPS или stiff-limb синдром протичат със свръхвъзбудимост, болка, мускулни крампи, спазми/сковност/ригидност на мускулите и усилен startle отговор при анти-GAD антитела над 100 (80%) и анти- глицин-рецепторни антитела (анти-GlyR1) [1,3]. При прогресиращия енцефаломиелит с ригидност и миоклонус (PERM) освен startle феномени и мускулна ригидност са налице и пирамидни белези; атаксия, нистагъм; очедвигателни увреди; тригеминална, лицеви и булбарни моторни увреди; когнитивни увреди; енцефалопатия, гърчове, разстройства на съня; автономни увреди. Установяват се анти GAD- и/или Анти-GlyR1 [4]. Етцефалит на Rasmussen- прогресират хемипареза, афазия, фокални моторни пристъпи до фоклен моторен статус и еднохемисфена мозъчна атрофия. Анти-GluR3 не са установенеи при всички случаи. В заключение: При заболявания, съчетаващи неврологични, психитрични синдроми, терапевтично-резистентна епилепсия, когнитивен упадък с неясна причина, понякога с фебрилна провокация, с остро, подостро, рецидивиращо или хронично протичане е необходимо изследване за автоимунен енцефалит. При автоимунните енцефалити е възможен успех от провеждането на имуномодулираща терапия, кортикостероиди, интравенозни имуноглобулини и /или плзмафереза, на следващ избор- rituximab, cyclophosphamide.
Хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия в детска възраст - представяне на случай на 4 годишно момиче, лекувано 2 години и обзор В. Гергелчева УМБАЛ „Софиямед” АКТУАЛНО СЪСТОЯНИЕ НА ДИАГНОСТИКАТА И ЛЕЧЕНИЕТО НА МНОЖЕСТВЕНАТА СКЛЕРОЗА В ДЕТСКАТА ВЪЗРАСТ В. Божинова Клиника по нервни болести за деца, УМБАЛНП „Св.Наум”, София, МУ-София Множествената склероза (МС) е хронично имудомедиирано заболяване в резултат на възпаление, демиелинизация и невродегенерация. От 3% до 10% от случаите започват в детско-юношеска възраст при заболяемост от 3.7 до 9/1 милион/ годишно. МС се диагностицира чрез клиничните и магнитно-резонансно томографски (МРТ) критерии на McDonald, ревизирани от Polman и сътр. (2010), доказващи разпространението на лезиите във пространството и времето, приложими и за детско-юношеската възраст, осъвременени с консенсус от 2016 г. МРТ е основен диагностичен метод МРТ по MAGNIMS и критериите на Callen DJ за детска МС [7] и за диференциална диагноза (ДД) с ОДЕМ [8]. Каталог: data-files data-files -> Национален консенсус за диагностика и лечение на имунно медиираните полиневрити и полиневропатии Под редакцията на Проф д-р И. Миланов, д м. н. По инициатива на „Българска асоциация по двигателни нарушения” data-files -> Национален консенсус за диагностика и лечение на епилепсията data-files -> Неврология на детето data-files -> Резюмета на националната конференция по детска неврология, психиатрия и психология на развитието data-files -> Национален консенсус за диагностика и лечение и профилактика на невро-мускулните заболявания data-files -> Българскo дружество по клинична неврофизиология научното дружество по неврология, психиатрия и психология на детското развитието data-files -> Програма за специализация по специалността Изтегляне 1.28 Mb. Сподели с приятели:
|