Случай на хипотиреоидна (микседемна) кома д. Карадимов, Д. Бочев, З. Цончев, Ж. Черкезов

Декомпенсираната форма на хипотиреоидизъм – т.н. Микседемна кома е животозастрашаващо състояние, при което според различните автори смъртността се движи между 20-25% и 45-50%. Засяга предимно възрастни, нелекувани адекватно болни. Провокиращите моменти са белодробни инфекции, измръзване, употреба на аналгетици, анестетици, седатива, транквилизатори, наркотици, хирургични интервенции, коронарни и мозъчно-съдови инциденти, метаболитни нарушения.

Клинично Микседемната кома протича с хипотермия (32-30ºС), колкото по-ниска е температурата, толкова по-лоша е прогнозата за изхода. Потисната функция на ЦНС – сопор, преминаващ в кома, дълбока прострация, липсват дълбоки сухожилни рефлекси. Много често хипотиреоидната кома протича с хиповентилация – ниско рО2, високо рСО2 – което допълнително подсилва мозъчната хипоксия. От страна на ССС – синусова брадикардия, артериална хипотония, ЕКГ данни за миокардна дистрофия (нисък волтаж, удължени PQ и QT интервали, скъсен ST сегмент, снижен Т зъбец. При микседемната кома има изразена атония на гладката мускулатура, което може да доведе до остра анумрия, паралитичен илеус и изразен оточен синдром – по лице, крайници, корем, от където идва и названието Микседем (оточен, от гр.). Явяват се често изливи в серозните кухини – плевра, перикард, стави. Наблюдават се разстройства в коагулационния статус със склонност към кървене от венците, езика, стомаха и др. Често комата протича с хипогликемия. Кожата е суха, груба, покрита с дребни люспи от лущещ се епител.

В лабораторен аспект – има изразена хипоксия с респираторна ацидоза, хипонатриемия, хипернатриурия, азотна задръжка, хипохромна анемия, хипокортизолемия, хиперхолестеролемия.

Решаващо за диагнозата са резултатите от серумните нива на ТТН – под 50 nmol/l и Т4 – под 8,9 nmol/l. Причини за смърта при микседемната кома са прогресиращата сърдечно-съдова и дихателна недостатъчност.
ДОКЛАД НА СЛУЧАЯ:

От анамнезата – касае се за болна на 55 г, от две години покачила теглото си от 50 до 120 кг. Станала раздразнителна. От една година с дифузни отоци по цялото тяло, по-често сутрин по лицето и крайниците. Доказан хипотиреоидизъм до „микседемна прекома” в МБАЛСМ "Н.И. Пирогов". Изследваните тиреоидни хормони са силно занижени. Впоследствие болната не е изследвана и лекувана. Страда от хипертония (до 175/100)

От статуса – жена с хиперстеничен хабитус, сухи кожа и видими лигавици, перорална цианоза. Кома – 3 точки по скалата на Глазгоу за оценка на коми. Зеници – вяла реакция на светлина. Периферни лимфни възли – неувеличени. Щитовидна жлеза – не се палпира. Глава и шия – б.о. Гръден кош – двустранно симетричен, двустранно притъпен перкуторен тон, аускултаторно – двустранно везикуларно дишане с дифузни разнокалибрени влажни хрипове. ССС – ритмична сърдечна дейност П 98/мин, АН 70/30. На периферията пулс не се палпира. Корем – над нивото на гръдния кош, мек, неболезнен. Черен дроб и слезка – не се палпират. Крайници – оточни. Поради неефективно спонтанно дишане болната бе интубирана оротрахеално и подставена на апаратна вентилация при режим и параметри отговарящи на възрастта и състоянието на болната (ИППВ, ДО 600мл, ДЧ 14/мин, РЕЕР +5, ФИО2 0,45).
Лабораторни показатели:

АКС при приемането	АКС при изписването
рН 7,239 рСО2 57,3 рО2 45,5 ВЕ – 3,9 НСО3 23,7 ВВ 44,0 Sat 71,5% FiO2 0,45	артериален	венозен
	рН 7,41 рСО2 39,2 рО2 65,0 ВЕ - 0,3 НСО3 24,3 ВВ 45,6 Sat 89,8% FiO2 0,21	рН 7,367 рСО2 39,4 рО2 38,2 ВЕ – 2,9 НСО3 22,2 ВВ 4,4 Sat 60,3% FiO2 0,21

Телесна температура:

Микробиологично изследване – доказана Proteus mirabilis и Candida albicans

По време на лечението не са прилагани катехоламини (Допамин или Добутамин), корекцията на хемодинамичните нарушения се компенсира с обемозаместване с водно-електролитни разтвори, плазмоекспандери и биопродуктпи.

Белтъчна обмяна:

Електролити:

Коагулационен статус:

ТТН – 28.12 - 23,994; 04.01 – 21,88

FT4 – 0,38

С-реактивен протеин – 5,86 – при норма (под 0,6)

Амилаза:

Дата	Амилаза
25.12.2006	157
26.12.2006
27.12.2006
28.12.2006	113
29.12.2006	165
30.12.2006
31.12.2006
01.1.2007
02.1.2007
03.1.2007	464
04.1.2007	535
05.1.2007	585
06.1.2007
07.1.2007
08.1.2007	532
09.1.2007	200
10.1.2007

Терапия на болната – изкуствена белодробна вентилация до момента на възстановяване на съзнанието и ефективно спонтанно дишане и рефлекси; антибиотици – Меронем 3 х 1,0г., Дифлукан 1 фл/ден; L – Тироксин по схема 3 дни 100мг, 2 дни 150 мг., 14 дни 200мг.; Урбазон 2 х 80мг.; Н2-блокери Квамател 2 х 1 фл/ден; Бромхексин 3 х 1 амр., Фурантрил 2 х 1 амп.; Калиев хлорид 15% 2 х 10 мл., Калциев глюконат 2 х 10 мл.; воднолектролитни и глюкозни разтвори, Хемодекс, ПЗП, Еритроцитен концентрат, витамини.

На 18-ти ден болната се превежда в клиника по терапия на вътрешни болести в задоволително общо състояние.
ДИСКУСИЯ:

Всички болни с хипотиреоза имат дистрофия на миокарда, свързан с метаболитните нарушения и коронаросклеротичните промени засилени от хипотиреозата. За това да се има предвид, че прилагането на тиреоидни хормони при микседемната кома нерядко води до инфаркт на миокарда или до остра сърдечна декомпенсация (H. Rotmensch et al 1997). Оптималната доза за всеки болен е строго индивидуална в зависимост от кръвното ниво на тиреотропина, тироксина, трийодтиронина и кортизола и дори без да се очаква резултата от лабораторията се започва лечение, включващо следните мероприятия:

1. 
   прилатане на адекватна доза тиреоидни хормони
   
2. 
   гликокортикоиди
   
3. 
   борба с хиповентилацията
   
4. 
   борба с хиперкапнията
   
5. 
   кислород
   
6. 
   лечение на придружаващите инфекции
   

Препоръчва се лечението да започне с венозното прилагане на хидрокортизон (50 – 100 – 200 мг.). Това се налага поради причината, че при вторичната и третична хипотиреза тиреоидните хормони предизвикват развитието на остра надбъбречна недостатъчност. След прилагането на глюкокортикоидите идва ред на тиреоидните хормони. Повечето автори препоръчват тироксина поради по-мекото му действие. Това е много важно за болни страдащи от ИБС, тъй като превръщането на тироксина в по-активния трийодтиронин става в тъканите по-плавно. Първоначалната доза тироксин приложен венозно е 400-500 микрограма, като в следващите дни дозировката се намалява до 50-100 микрограма. Под влияние на лечението съдържанието на тиреотропина в кръвния серум през първото денонощие при първична хипотиреоза намалява и обратно, нивото на тироксина нараства до нормата (Ridgway – 1998), което е критерий за адекватност на заместителната терапия. Винаги е за предпочитане парентералното въвеждане на хормоните, но при липса на венозни препарати се прилагат и перорални през сонда но в завишена доза. Симптоматичното лечение е насочено към премахване на хипоксията, корекция на водно-електролитните нарушения, сърдечната недостатъчност и хипотермията. Хипотиреозата протича с повишена активност на симпатико-адреналната система, за това комбинирането на симпатикотонични препарати с тиреоидни хормони може да предизвика развитието на остра сърдечна декомпенсация или миокарден инфаркт. Електролитните нарушения се нормализират спонтанно под действието на тиреоидните хормони.

За хипотермията – болния не трябва да се затопля изведнъж, това трябва да става постепенно в продължение на едно денонощие.

Адекватността на заместващото лечение се преценява по клиничните симнтоми (липсата или наличието на хипо/хипертиреоза) и въз основа на данните от биохимията на кръвта (нормално ниво на тиреотропина, тиреоидните хормони, белтъчносвързания йод, холестерол, СРС)

В днешно време микседемната кома е казуистика, тъй като специалистите ендокринолози обхващат застрашения контингент и с помощта на субституиращата терапия………….

1. 
   М. Балаболкин, В. Лукиянчиков – Клиника и лечение на критичните състояния в ендокринологията – Мед и физ, С – 1985.
   
2. 
   Fang C.H, James, J.H., Ogleq C. Fischer, J.E., Hasselgren, P.O. – Influence of burn injury on protein metabolism in different types of skeletal muscle and the role of glucocorticoids – J. Am. Coll. Surg; 180; 32-42 – 1995
   
3. 
   Frankenfield, D.C., Reynolds, H.N., Badellino, M.M., et al – Glucose dynamics during continuous hemodiafiltraton and total parenteral nutrition, Intensive Care Med – 21; 1016-1022, 1995
   
4. 
   Giorgino, F., Almahflouz, A., Goodyear, L.J. et al. Glucocorticoid regulation of insulin receptor and substrate JRS-1 tyrosine phosphorilation in rat skeletal muscle in vivo. J.Clin.Invest – 91; 2020-2030, 1993
   
5. 
   Hall-Angeras, M Angeras, U., Zamiro, O., Hasselgren, P.O., Fischer, J.e. Effect of the glucocorticoid receptor antagonist RU 38486 on muscle protein breakdown in sepsis. Surgery – 109; 486-773, 1991
   
6. 
   Max, S.R., Thomas, J.W.,q Banner, C., Vikovic, L., Konagaya, M, Konagaya, Y. Glucocorticoid receptor mediated induction of glutamine synthetase in skeletal muscle cels in vivo. Endocrinology – 120; 1179-1183, 1987