М е произведената при метаболизма топлина (около 10467 kJ/24h); Е – отдадената топлина чрез изпарение; R

Teмпературният „стрес” може да бъде двупосочен: да е поради вариации в температурата на околната среда или да е генериран в организма.

При повишаване на температурата настъпва вазодилатация на артериолите и засилване на потоотделянето (изпарение на 1l пот отнема над 500 kcal).

При понижаване на температурата настъпва вазоконстрикция, редуцира се притока на кръв към кожата (вкл. и през анастомозите), намалява повърхността на кожата (чрез контракция на mm.arrectores pilorum).

Нормалната телесна температура на повърхността на кожата е от 30,5 до 33,6^о C, а в аксиларните гънки от 36 до 37,2^о C. Клинични корелации: Данните от проследяването на температурната крива в денонощието може да са от особена важност при диагностицирането на някои дерматози.


Инервация на кожата.
„Кожата представлява огромен екстерорецептор,

от който по аферентен път дразненията се отразават в ЦНС”

Любен Попов,1963
В кожата има сетивни и вегетивни нервни влакна. Рецепторите в кожата са 2 вида:

1. 
   Свободни нервни окончания
   

• 
  интраепидермални и дермални несвързани с космени фолилули
  
• 
  свързани с космени фоликули
  

2. 
   Корпусколярни рецептори
   
   • 
     некапсулирани - Меркелови клетки в епидермиса
     
   • 
     капсулирани - разположени са в дермата, елементите им са: капсула, вътрешна клетъчна зона и амиелинови нервни окончания. (табл.1.3)
     

В капсулираните рецептори важна роля играят медиаторите ацетилхолин и норадреналин. Под влияние на механични колебания или химични реакции в рецептора, настъпват конформационни промени в белтъчните молекулите, с последваща деполяризация на мембраната (създаване на дифузионен потенциал от навлизане на Na⁺ и излизането на K⁺) и провеждане на импулсите по нервните влакна до ЦНС. Скоростта на провеждане (V) зависи от диаметъра на влакното: А (дебели миелинови с V=100m/s),В и C (тънки амилелонови с V=2m/s)

Въздействието върху кожата трябва да е над прага на сетивност и зависи от чувствителността на рецептора. Степента на усещане се характериира със Закона на Weber–Fecher: S=K.logI, където S е субективното усещане за сила на дразнимост; I e сила на стимула, K – e констранта

На всеки сетивен нерв отговаря съответна зона на кожата - дерматом. Автономната инервация следва точно този образец.

1. 
   механорецептори:
   

• 
  бавноадаптиращи се - телца на Rufini
  
• 
  бързоадаптиращи се - свободни нервни окончания около космените фоликули, рецепторите на Wagner-Meissner, Vater-Pacini, Golgi-Mazzoni.
  

2. 
   терморецептори - за студено и за топло. Най-чувствителни към студено са корема и туловището, а най-малко чувствителни - крайниците. Добре изразена е способността за адаптация на тези рецептори. При рязка температурна промяна се различава температурна разлика до 0,5° С, докато при бавнa разлики от 5-7° С остават неразпознати.
   
3. 
   Ноцирецептори – за болка и сърбеж. Представляват свободни нервни окончания, средно около 100/cm². Адаптацията на тези рецептори е най-слаба.
   

• 
  еластичността на роговия слой - yстановено е, че при отделяне на роговия слой вискоеластичните параметри на кожата се подобряват 2-3 пъти.
  
• 
  водното съдържание в кожата. В епидермиса съдържанието на водата се регулира от т.нар. естествен овлажняващ фактор. В дермата водното съдържание е 75%, а в хиподeрмата – около 30%
  
• 
  връзкатa между епидермиса и дермата
  
• 
  вискозността на основната субстанция на съединителната тъкан,
  
• 
  колагеновите и еластични влакна в дермата. Те образуват различни структури, които позволяват значително разтягане и противопоставяне на свиване и огъване. Колагеновите снопчета в ретикуларна дерма имат характерна за дадена област архитектоника с посока съвпадаща с т.нар. линии на Langer. В участъци с ромбоидно наредени колагеновите снопчета, линиите на Langer вървят по дългия диагонал, поради което при пробождане на кожата с кръгъл предмет, раната е елипсовидна.
  
• 
  хиподермата
  

• 
  Ag (аntigen) – антиген. Най-често това са гликопротеини, които се разпознават от Т-cell R, или Ig. делат се на чужди и автоантигени.
  
• 
  Хаптен – малки молекули (напр Ni²⁺), свързани с протеин за да могат да бъдат разпознати от имунната система.
  
• 
  CD (clusrter of determination) – клъстери на дерерминация. Интернационален термин за номериране – той е уникален за дадена фукционална молекулярна единица.
  
• 
  Ig (immunoglobulins) – имуноглобулините или антителата (Аb) се синтезират от В клетките. Молекупата им се състои от 2 вериги (α- и β-), и има вариабилен и константен регион. Изотипове; IgA, IgD, IgE, IgM,IgG. Те разпознават и свързват чужди Аg, улесняват тяхното разграждане и отстраняване.
  
• 
  МHC (major histocompatibility complex) - Главен комплекс на тъканната съвместимост.
  
• 
  TCR (T cell receptor) – Т клетъчен рецептор, наподобява на Ig, състои се от 2 вериги α- и β-, които детерминират антигенната специфичност на Т клетката, като за разлика от Ig разпознава само Аg асоциирани с МHC молекули.
  
• 
  Толеранс. Това е състояние при което няма клинично релавантен имунологичен отговор спрямо даден Ag. В норма имунната система е толеранта спрямо собствените Аg. Толерансът се индуцира чрез елиминиране на автоагресивни лимфоцити или инактивирането им.
  

• 
  ВALT (bronchus-associated lymphoid tissue)
  
• 
  GALT (gut-associated lymphoid tissue)
  
• 
  MALT (mucosa-associated lymphoid tissue)
  
• 
  SALT (skin-associated lymphoid tissue)
  

Чреа CAM, медиатори, рецeптори, те обменят информация и повлияват процеси като клетъчен цикъл, матурация, активация и миграция. Чрез цито- и хемокини имунните клетки въздейсвуват върху соматичните клетки и участвуват в инфламаторните реакции. Т- и В- клетките са отговорни за специфичния имунен отговор.

• 
  про-инфламаторни: IL-1, TNFα, INFα, INF γ,
  
• 
  лимфоцит-стимулиращи - IL-2, 17, TNFα, IFNγ,
  
• 
  лимфоцит-супресорни - IL-4,9,10, 11,13, TNFβ
  
• 
  хемокини – повлияват клетъчна диференциация и миграция: IL8; G-CSF, M-CSF, GM-CSF
  

• 
  CD4+ T клетки - Тh (helper - помощници) които разпознават Аg представени от МHC class II, подпомагат диференциацията на В-клетките). Биват
  
  • 
    Th1 – продуциращи IL2, INFγ, но не и IL17
    
  • 
    Th2 – продуциращи IL4,-5,-9,-10,-13
    
  • 
    Treg - те парализират Тh1, Th2, макрофагите
    
  • 
    Th17 – продуцират IL17
    
• 
  CD8+ T клетки - Т cytotoxic (цитотоксични). С помоща МHC–class I разпознават Аg. Te са ефекторни клетки срещу интрацелуларни микроорганизми – основно вируси и срещу тумори
  
• 
  СD помнещи (клетки на имунната памет)
  
• 
  CD супресори (потискащи).
  

През 1960 година Coombs и Gell класифицират нежеланият имунен отговор или интолерансните реакции в 4 групи. Тази тяхна базисна класификация все още е приложима. (табл.1.4)

1. 
   Резидентна флора - състои се бактерии, перманентно колонизиращи кожата. По правило са аеробни микроорганизми или микроаерофили и са предимно Gr(+):
   

• 
  Corynaebacterium spp - C. minutissimum, C. xerosis
  
• 
  Propionbacterium spp.- P. acnes, P. granulosum, P. avidum
  
• 
  Staphilococcus spp - S. epidermidis, S. hominis, S. saprophiticus
  
• 
  Pityrosporim sрр (Malassezia spp) - P. ovale, P.orbicilare
  
• 
  Brevibacterium spp.
  

2. 
   Временно резидентна флора – от бактерии, колонизиращи кожата за по-дълъг период от време.
   
3. 
   Транзидентна флора – бактерии, колонизиращи кожата за много кратък период от време. Tова за предимно Gr(-) бактерии oт фамилия Enterobacteriaceae и от Pseudomonadaceae.
   

Литература

1. 
   Дурмишев А. Лалова А, Функционална диагностина в дерматологията. Медицина и физкултура София, 1987
   
2. 
   Златков Н. и съавт.Дерматология и сексуално предавани болести. Под редакция на Н.Б.Златков, АРСО, 1997
   
3. 
   Златков Н , Цанков Н и съавт., Дерматология и венерология. Под редакция на Златков Н. , Цанков Н., Медицина и физкултура, 2011
   
4. 
   Henseler T, Christophers E.Psoriasis of early and late onset: characterization of two types of psoriasis vulgaris. J Am Acad Dermatol. 1985
   
5. 
   Burgdorf W.H.C., Plewig G. et al. Braun-Falco`s Dermatology. 3 Thrd Edition: Springer 2009,
   
6. 
   Burns T., Breathach St., Cox N., Griffiths C., Rook`s Textbook of Dermatology. Eigth Edition 2010,
   
7. 
   Klaus W., Lowell A.G., Stephen I. K., Barbara A. Gilchrest, Amy S. Paller, David J. Leffell. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 7e, 2007
   
8. 
   Weller R., Hunter J., Savin J., Dahl M.. Clinical Dermatology, Fourth Edition, 2008
   
9. 
   Williams HC. Dermatology. In: Stevens A &Raftery J, eds. Health Care Needs Assessment. Series 2. Radcliffe Medical Press, Oxford, 1997