Молекулярна биология и наследствени болести при домашните животни проф дсн Лилян Сотиров

Артрогрипозис мултиплекс (Arthrogryposis Multiplex - АМ)

Изтегляне 4.07 Mb.

страница	12/27
Дата	18.05.2017
Размер	4.07 Mb.
	#21516

1 ... 8 9 10 11 12 13 14 15 ... 27

Адхезионен дефицит на говеждите лимфоцити (Bovine Lymphocyte Adhesion Deficiency - BLAD).
Наследствен дефицит на ензима уридин монофосфат синтетаза (Deficiency of Uridine Monophosphate Synthetase – DUMPS ).
Комплескна вертебрална малформация (Сomplex vertebral malformation - CVM).
Наследствен дефицит на фактор XI ( F actor X I – plasma thromboplastin antecedent deficiency in cattle ) .
Частично тромбопластиново време (sec) 46-52 308
Предшественик на плазмения тромбопластин (Фактор XI) 1%

Артрогрипозис мултиплекс (Arthrogryposis Multiplex - АМ). AM при говедото е открит като генетичен дефект на 16.09.2008 г. Телетата са се раждали или мъртви или са умирали скоро след раждане. Гърбът и краката са били извити или изкривени в ставите и често са били фиксирани в тази позиция. Предните крайници са били свити и повдигнати или изпънати. Телетата са били малки по размер поради слабо развитата мускулатура. Понакога е имало разцепване на носната част или на горното небце. Ангус Асоцияцията в САЩ предлага този генетичен дефект при породата Ангус да се нарече Артрогрипозис мултиплекс (Arthrogryposis Multiplex - AM; aka; Curly Calf Syndrome). Изследователите потвърждават, че AM е летален генетичен дефект и че се наследява като автозомно-рецесивен признак. Известно е че при този начин за наследяване на признаците заболяването се проявява фенотипно само ако засегнатия индивид е хомозиготен по рецесивния алел. Хетерозиготните индивиди са само носители на мутантния алел и не боледуват, но са основен източник за разпространение на заболяването. Опасността от раждане на телета с този дефект пряко зависи от броя на хетерозиготните родители в популацията. Колкото по-голям е техния брой толкова по-голям е риска от раждане на болни телета. Статистически разпределението на индивидите в голяма популация е 25% хомозиготни по нормалния алел индивиди, 75% хетерозиготни и 25% хомозиготни по мутантния алел. При малки по обем популации това разпределение не може да се случи и всичко зависи от случайността при оплождане на яйцеклетката от сперматозоидите. Ако сперматозоид носител на мутантния алел оплоди яйцеклетка носител на същия алел ще се роди болно теле. За да се избегнат тези рискове е необходимо броя на хетерозиготните индивиди да бъде намален и при поява на възможност те трябва да бъдат изключени изцяло от разплод. Американската Ангус Асоциация публикува обширен списък на ДНК тестираните животни за липса (AMF- Arthrogryposis Multiplex свободни) или наличие (AMC- Arthrogryposis Multiplex носители) на мутантен AM ген. Този подробен списък осигурява преобладаващ брой от бици с подходящ генотип, които да се използват за изкуствено осеменяване. По този начин търговците на бременни крави могат да осигурят генетично здрави животни за фермерите при минимален риск чрез използване на този списък. Например ако се използва за изкуствено осеменяване син на бик за който е известно, че е носител на мутантния алел то този син има вероятност 50% също да е носител на този алел. Дъщерите на този син, ако останат в стадото има вероятност 25% също да са носители на мутантния алел и чрез тяхното потомство алелът да се разпространи все повече и повече в това стадо. Следователно стадото може да бъде свободно от АМ само ако за изкуствено осеменяване се използват свободни от ген за АМ бици. Това може да се осъществи само чрез използване на ДНК тестирани бици и крави. Ако отидем по-нататък използването на ДНК генотипизирането ще предложи на потенциалните клиенти възможност за информирани решения при покупка на нови бици или крави. Тези разсъждения имат логическо значение за регистрираните чистопородни животни от породата Ангус, но в същия момент те важат и за кръстоските или новите породи получавани с участието на Ангус, тъй като мутантния алел се наследява по същия начин както и при чистопородните Ангуси. В заключение може да се каже, че АМ вече не е голям проблем при търговията с разплодни животни. ДНК тестът е единствения начин за откриване на носителите на мутантния алел и по този начин да се предотврати и изкорени появата на това нанасящо икономически загуби заболяване. На практика ДНК теста се осъществява чрез вземане на кръвни или тъканни проби от животните, които ще се използват за разплод или търговия и изследването им в определените за това лаборатории. Специално за породата Ангус са определени три лаборатории: AGI DNA Tests, Pfizer^® HD50K и IGENITY^® Profile, където животните може да се тестват и за други наследствени заболявания (виж приложената таблица долу). Допълнителна информация може да се получи от сайта на American Angus Association - www.angus.org.

Литература.

1. Scott P. Greiner, Ph.D., Extension Animal Scientist, VA Tech. Livestock Update, March 2009.
Адхезионен дефицит на говеждите лимфоцити (Bovine Lymphocyte Adhesion Deficiency - BLAD). Наследствената болест BLAD е открита при породата Холщайн през осемдесетте години на миналия век и се наследява като автозомно-рецесивен признак. Чрез фамилен анализ е доказано, че тази мутация е разпространена от бика Osborndale Ivanhoe, за който се знае, че е оказал силно влияние върху повишаването на млечната продуктивност на породата. Неговите синове Penstate Ivanhoe Star и Carlin-M Ivanhoe Bell също са хетерозиготни и отговорни за разпространението на болестта. Счита се, че може би 10% от регистрираните крави в САЩ от тази порода са дъщери на тези бици. Според различни съобщения 24% от регистрираните за изкуствено осеменяване бици са носители на мутантния алел, но чрез въвеждане на диагностичното генотипизиране този брой ще бъде значително намален. Молекулната същност на BLAD е точкова мутация (замяна на аденин с гуанин) в позиция 383 на ген CD18, което от своя страна е причина за промяна в кодираната от този ген полипептидна верига чрез замяна на аспартовата киселина с глицин в позиция 128 (D128G) на адхезионната молекула CD18. Открита е и втора точкова мутация, която е тиха (без функция). Неутрофилите на болните от BLAD говеда имат непълна експресия на beta2 интегрина (CD11a,b,c/CD18) на левкоцитната адхезионна молекула. Отклоненията в адхезионните функции на левкоцитите при болните животни са вече напълно описани. Клиничните признаци на това заболяване се проявяват на възраст 1-2 седмици и се характеризират с язви по устната лигавица, тежък периодонтит, липса на зъби, хронична пневмония и повтаряща се хронична диария. Хематологичните изследвания показват неутрофилия (често >100,000) без изместване наляво, лимфоцитоза и моноцитоза. Биохимичните изследвания се характеризират с хипоалбуминемия, хиперглобулинемия, ниски стойности на креатинина, уреята и глюкозата. Болните телета умират на възраст 2-4 месеца поради инфекциозни усложнения. Отделни животни могат да доживеят 1-2 години, но те са недоразвити и със силно влошени стопански качества. Биците от Холщайнската порода се контролират за BLAD в продължение на повече от десетилетие. Контролът върху заболяването се осъществява чрез публикуване на генотипизираните бици и избягване на съешаване между хетерозиготни животни. За диагностика на това опасно заболяване

The Holstein Association of America използва лабораториите Immgen и Genetic Visions, но напоследък използва услугите и на Канадската лаборатория Genetic Analytics. Цената за един тест е около $40.

Литература.

1. Ackermann, M.R., et al. Alimentary and respiratory tract lesions in eight medically fragile Holstein cattle with bovine leukocyte adhesion deficiency. Veterinary Pathology. 33 (3) :273-281 (1996).

2. Arrayet, J.L et al. Growth of Holstein calves from birth to 90 days: The influence of dietary zinc and BLAD status. Journal of Animal Science. 2002. 80:545-552.

3. BLAD. Immgen. October 13, 2004

4. http://www.immgen.com/Services/Traits/BLAD.html.

5. BLAD. http://astronaut.agoff.umn.edu.ansc3221/Blads/ 1999.

6. Holstein Associaton of America, Brattleboro, VT. Telephone conversation, March 15, 2005.

7. Ribeiro, Luciana A., et al. PCR screening and allele frequency estimation of bovine leukocyte adhesion deficiency in Holstein and Gir cattle in Brazil. Genetics and Molecular Biology. 23 (4): 831-834 (2000).

8. Smith, Bradford P. Large Animal Internal Medicine 3rd ed. Mosby, Inc. 2002, рp.1498 and 1603.

9. van Garderen, E. et al. Post-mortem findings in calves suffering from bovine leukocyte adhesion deficiency. Vet Q. 1994 Mar 16 (1): 24-6.

10. Wanner, J.M et al. Clinical Mastitis in Primiparous Holsteins: Comparisons of Bovine Leukocyte Adhesion Deficiency Carriers and Noncarriers. http://jds.fass.org/cgi/content/abstract/82/11/2517.
11. Nagahata H. Bovine leukocyte adhesion deficiency (BLAD): a review. The Journal of Veterinary Medical Science / the Japanese Society of Veterinary Science, 2004, 66(12):1475-82.
Наследствен дефицит на ензима уридин монофосфат синтетаза (Deficiency of Uridine Monophosphate Synthetase – DUMPS). Елиминирането на животните болни от наследствени болести и тези, които са носители на патологични гени е от интерес на всички, които се занимават с отглеждане на животни. Разкриването на молекулните основи на генетичните дефекти дава възможност да се открият техните носители на ниво ДНК и което е по-важно, това може да стане в ранна възраст и дори на ембрионално ниво. Съществуват няколко автозомно-наследяващи се наследствени болести при говедото като например дефицита по уридин монофосфат синтетазата и комплексната вертебрална малформация. Дефицитът по уридин монофосфат синтетазата е наследствено заболяване, което се наследява като автозомно-рецесивен признак и предизвиква при говедото ранна ембрионална смъртност. В клетките на бозайниците уридин монофосфат синтетазата (UMPS) е ензим отговорен за конверсията на оротовата киселина до уридин монофосфат, който от своя страна е важен компонент на пиримидин нуклеотидите. Този ензим всъщност има две ензимни функции: оротова фосфорибозил трансфераза и оротидин монофосфат декарбоксилаза, която кореспондира с последните два етапа на пиримидин синтетазата. Мутацията С-Т (т.е. заместване на цитозин с тимин) в гена кодиращ уридин монофосфат синтетазата при кодон 405 от екзон 5 на хромозома 1 води до образуване на стоп кодон и вследствие на това се образува функционално увреден ензим. Носителите (т.е. хетерозиготните индивиди) са фенотипно здрави, но имат в генома си един нормален и един мутантен алел за уридин монофосфат синтетаза. През време на лактацията тези крави отделят в млякото и урината по-голямо количество оротова киселина. Хомозиготните по мутантния алел ембриони не оцеляват до раждане и обикновено умират през ранен етап на бременоста. Ембрионите вероятно се абортират или реабсорбират около 40-я ден от бремеността и това предизвиква повтарящи се маточни кръвоизливи. Повечето от хетерозиготните индивиди открити в Северна Америка (n= 438) и Европа (n= 314) са потомци на бик Happy Herd Beautician, който е един от петте най-добри бици на породата Холщайн в САЩ през 1987 година поради високия си наследствен потенциал за млечна продуктивност както и някои други показатели. Наличие на мутация в гена кодиращ уридин монофосфат синтетазата е открита още в Аржентина, Унгария, Тайван и Турция. Има съобщения, че заболяването не е открито в Полша и Индия, но според нас това, че до този момент заболяването не е открито не означава, че го няма в тези държави. Пример за това е Турция – първоначално и тя беше в списъка на държавите свободни от заболяването, но колеги от Университета в Анкара съобщиха, че са го открили при крави внесени от САЩ. Много е вероятно дефицитът по уридин монофосфат синтетазата да съществува във всички държави, които са внесли замразена сперма или живи животни от САЩ.

Литература.

1. A. R. Rezaee, M. R. Nassiry, B. Sadeghi, A. Shafagh Motlagh, M. Tahmoorespour and R. Valizadeh. Implication of complex vertebral malformation and deficiency of uridine monophosphate synthase on molecular-based testing in the Iranian Holstein bulls population. African Journal of Biotechnology Vol. 8 (22), pp. 6077-6081, 16 November, 2009

2. Akyuz B, Ertugrul O (2008). Detection of deficiency of Uridine Monophosphate Synthase (DUMPS) in Holstein and native cattle in Turkey. Ankara Univ. Vet. Fak. Derg. 55: 57-60.

3. Boom R, Sol CJA, Salimans MMM, Jansen CJ, Wertheim-Van Dillen PME, Van Der Noordaa J (1990). Rapid and simple method for purification nucleic acid. J. Clin. Microbiol. 28: 495-503.

4. Citek J, Blahova B (2004). Recessive disorders – a serious health hazard. J. Appl. Biomed. 2: 187-194.

5. Citek J, Rehout V, Hajkova J, Pavkova J (2006). Monitoring of the genetic health of cattle in the Czech Republic. Vet. Med. 51: 333-339.

6. Esmaelizad M (2003). Molecular characterization of umps and asas genes and identification carriers of two genetic disorder Dumps and cytrollinaemia in Iran. Razi Vaccine and Serum Research Institute in Iran.

7. Fesus L, Anton I, Zsolnai A (1999). Marker assisted selection in livestock. DUMPS, Weaver-diseases and Citrullinaemia in cattle populations. Allatt.-es- Takarm. 48: 193-203.

8. Harlizius B, Schrober S, Tammen I, Simon D (1996). Isolation of the bovine uridine monophosphate synthase gene to identify the molecular basis of DUMPS in cattle. J. Anim. Breed. Genet. 133: 303-309.

9. Kaminski S, Grzybowski G, Prusak B, Rusc A (2005). No incidence of DUMPS carriers in Polish dairy cattle. J. Appl. Genet. 46(4): 395-397.

10. Lee YK, Chang KW, Nam IS, Chang WK, Tak TY, Kim KN, Lee KJ (2002). Studies on the detection of congenital genetic disorder in Holstein proven and candidate bulls. J. Anim. Sci. Technol. 44: 279-288.

11. Lin DY, Huang YC, Chang HL, Liaw RB, Lee SC, Chen JC, Wu SC, Wu MC (2001). DNA typing of in- herited Deficiency of Uridine Monophosphate Synthase in dairy cattle and beef cattle. J. Chin. Soc. Anim. Sci. 30: 15-22.

12. Nassiry MR, Norouzy A, Eftekhari Shahroudi F, Javadmanesh A, Alishad M (2005). Investigation of two recessive disorders in breeder bulls of Abbas Abad animal breeding center. Iranian J. Biotechnol. 3(2): 125-128.

13. Norouzy A, Nassiry MR, Eftekhari Shahroudi F, Javadmanesh A, Mohammad Abadi M, Sulimova G (2005). Identification of Bovine Leucocyte Adhesion Deficiency (BLAD) Carriers in Holstein and Brown Swiss AI Bulls in Iran. Russian J. Genet. 41(12): 1409-1413.

14. Patel RK, Singh KM, Soni KJ, Chauhan JB, Sambasiva Rao KRS (2006). Lack of carriers of citrullinaemia and Dumps in Indian Holstein cattle. J. Appl. Genet. 47(3): 239-242.

15. Poli MA, Dewey R, Semorile L, Lozano ME, Albarino CG, Romanowski V, Grau O (1996). PCR screening for carriers of bovine leukocyte adhesion deficiency (BLAD) and uridine monophosphate synthase (DUMPS) in Argentine Holstein cattle. Zentralbl Vet. A43: 163-168.

16. Robinson JL, Popp RG, Shanks RD, Oosterhof A, Weerkamp JH (1993). Testing for Deficiency of Uridine Monophosphate Synthase among Holstein- Friesian cattle of North America and Europe. Livest Prod. Sci. 36: 287-298.

17. Rusc A, Kaminski S (2007). Prevalence of complex vertebral malformation carriers among Polish Holstein-Friesian bulls. J. Appl. Genet. 48(3): 247-252.

18. Schwenger B, Schober S, Simon D (1993). DUMPS cattle carry a point mutation in the Uridine Monophosphate synthase gene. Genomics, 16: 241-244.

19. Steffen D (2001). CVM threatens Holstein herds. Vet. Pract. News: 36:p. 27.

20. Thomsen B, Horn P, Panitz F, Bendixen E, Petersen AH, Holm L (2006). A missense mutation in the bovine SLC35A3 gene, encoding a UDP-N- acetylglucosamine transporter, causes complex vertebral malformation. Genome Res. 16: 97-105.

Комплескна вертебрална малформация (Сomplex vertebral malformation - CVM). Комплескната вертебрална малформация (CVM) е наследствен летален синдром при телетата от породата Холщайн, който се наследява като автозомно-рецесивен признак и се характеризира с деформирани прешлени в шийната, торакалната и лумбалната област на на гръбначния стълб, аномалии в стернума и ребрата, ниско живо тегло и латерална ротация на ставите в метакарпалната и метатарзалната област. При изследване на сърцето се установява дясностранна хипертрофия, дефект в преградата между предсърдията и много фетуси с CVM се абортират на 159-я ден от бремеността, а други се раждат преждевременно или мъртви. Молекулната основа на CVM е заместване на гуанин с тимин (G-T) в ген 3 (SLC35A3), кодон 559 на генна фамилия 35, хромозома 3, който кодира UDP-N-ацетилглюкозамин транспортера. Тази трансверсия предизвиква заместване на аминокиселината валин с фенилаланин в позиция 180 на полипептидната верига. Основният предшественик на говедата с тази мутация е бик Carlin-M Ivanhoe Bell, който е бил един от елитните бици в породата Холщайн-Фризийско говедо и е бил роден през 1974 година. Най-напред CVM е открита при телета от породата Датски Холщайн през 2000 година и след това наличието на CVM носители са докладвани и в други държави като Швеция, Дания, Чехия и Полша. Поради това, че замразена сперма от бици Холщайн е използвана интензивно и за кросбредни програми с местни говеда е необходимо да се направи скрийнинг на всички кросбредни животни и особено на биците - кръстоски, които се използват за изкуствено осеменяване за да се намали риска от разпространение на това наследствено заболяване.

Литература.

1. Agerholm J. S., Ch. Bendixen, J. Arnbjerg, O. Andersen. Morphological variation of ‘‘complex vertebral malformation’’ in Holstein calves. J. Vet. Diagn .Invest. 16:548–553 (2004).

2. Agerholm JS, Bendixen C, Andersen O, Arnbjerg J (2001). Complex vertebral malformation in Holstein calves. J. Vet. Diagn. Invest. 13: 283-289.

3. Agerholm JS, Andersen O, Almskou MB, Bendixen C, Arnbjerg J, Aamand GP (2004). Evaluation of the inheritance of the complex vertebral malformation syndrome by breeding studies. Acta Vet. Scand. 45: 133-137.

4. Berglund B, Persson A, Stalhammar H (2004). Effects of complex vertebral malformation on fertility in Swedish holstein cattle. Acta Vet. Scand. 45: 161-165.

5. Duncan RB, Carrig CB, Agerholm JS, Bendixen C (2001). Complex vertebral malformation in a Holstein calf : report of a case in the USA. J. Vet. Diagn. Invest. 13: 333-336.

6. Nagahata H, Oota H, Nitanai A, Oikawa S, Higuchi H, Nakade T, Kurosawa T, Morita M, Ogawa H (2002). Complex Vertebral Malformation in a Stillborn Holstein Calf in Japan. J. Vet. Med. Sci. 64(12): 1107-1112.

7. Nielsen US, Aamand GP, Andersen O, Bendixen C, Nielsen VH, Agerholm JS (2003). Effects of complex vertebral malformation on fertility traits in Holstein cattle. Livest Prod. Sci. 79: 233-238.

8. Revell S (2001). Complex vertebral malformations in a Holstein calf in the UK. Vet. Rec. 149: 659-660. Robinson J, Shanks RD (1990). Deficiency of uridine monophosphate

synthase among Holstein cattle. C. Vet. 80: 119-122.
Наследствен дефицит на фактор XI (Factor XI – plasma thromboplastin antecedent deficiency in cattle). Сега вече е известно, че по-голямата част от животинските видове принадлежащи към клас Mammalia (бозайници) имат в известна степен подобен коагулационен механизъм, но нивото на активност на съсирващите фактори варира в зависимост от вида животни. В специализираната литература са описан наследствени дефицити при почти всички известни коагулационни фактори. Обаче с изключение на кучето има сравнително малко научни съобщения за наследствени коагулационни дефекти при другите видове животни. При говедото са описани случаи на придобити кръвозливи след изхранване на развалена детелина и орлова папрат, но има само едно съобщение за наследствен коагулационен дефицит. Kociba et al. (1969) съобщават за наследствен дефицит на предшественика на плазмения тромбопластин (Factor XI, PTA) при две кастрирани животни от породата Холщайн. Резултатите от изследването на животните показват, че този дефицит вероятно е същия както при човека и протича с умерена клинична манифестация. Преди кастрацията им телетата са изследвани и е установено удължено време за коагулация на кръвта. Едното животно е кастрирано без да показва проблеми с кръвосъсирването, но второ биче е умряло от травматичен ретикулит преди да завърши изследването за коагулация на кръвта.

Сравнително изследване на различни коагулационни параметри при говеда Холщайн

Нормални стойности Стойности при кастратите

Време за съсирване (mins)

(a) в стъклени епруветки 6-20 55

(b) в силиконови епруветки 12-60 95

Едноетапно протромбиново време (sec) 22-28 22

Изследване с отрова на пепелянка на Ръсел (sec) 21-51 21

Частично тромбопластиново време (sec) 46-52 308

Протромбиново време (sec) 24-102 22

Фибриноген (mg per 100 ml) 680-820 728

Тромбоцити брой в mm³ (x 103) 200-600 570

Активност на специфичните фактори за кръвосъсирване при кастратите

(в % от нормата)

Протромбин (Фактор II) 114%

Проакцелерин (Фактор V) 108%

Фактор VII 100%

Антихемофилен фактор (Фактор VIII) 100%

Фактор на Христос (Фактор IX) 107%

Фактор на Стюарт (Фактор X) 104%

Предшественик на плазмения тромбопластин (Фактор XI) 1%

Фактор на Хагеман (Фактор XII) 92%

Фибрин стабилизиращ фактор (Фактор XIII) 100%

Анти фактор XIa 74%

Gentry и Black (1980) изследват 169 Холщайн-Фризийски говеда и откриват 21 хетерозиготни по фактор XI животни, които са имали средна активност на този фактор 0,43 ± 0,10 единици на милилитър при 0,99 ± 0,32 единици на милилитър. Честотата на мутантният ген е била 0,06, а честотата на откритите хетерозигтно генотипове – 0,12. Проведеният фамилен анализ е показал, че това наследствено заболяване се наследява като автозомно-рецесивен признак.

През 1994 г. Gentry и Ross (4) продължават изследванията си върху фактор XI при Холщайнски крави и откриват, че 47 от тях са хетерозиготни и една е хомозиготна по мутантния алел. Тези изследвания показват, че честотата на носителите на този алел се е повишила значително и че това изизсква сериозна борба с разпространението му. За целта е необходимо да се извърши масов скрийнинг на първо време само при биците определени за изкуствено осеменявани и майките-бикопроизводителки.

Patel et al. (2007) изследват в Индия 1001 животни от видовете Bos taurus и като представител на вида е избрана породите Холщайн и Джерсей, Bos indicus, кръстоски B. taurus x B. indicus и речни биволи без да се уточнява породата им. Открити са два хетерозиготни бика от породата Холщайн, а останалите животни са били свободни от мутацията. Извършеният сравнителен секуенсинг между нормални и хетерозиготни животни е показал наличието на инсерция с размер 77 чифта бази (AT (A)29 TAAAG (A)27 GAATTATTAATTCT) в рамките на екзон 12 на ген FXI.

В съседна Турция при изследване на 350 Холщайнски крави Meydan et al. (2010) откриват четири хетерозиготни животни (1,2%), което е голямо указание за наличието на това заболяване.

За САЩ се използва ДНК тест предложен от Marron et al. (2004) и чрез него е намерено, че честотата на мутантния алел е 1,2% от биците Холщайн през посочената година.

В България не е известно да е извършвано такова изследване, но е извършван многократен внос на живи животни Холщайн и замразен семенен материал от САЩ и други държави, което ни дава основание да предполагаме, че заболяването го има и у нас.

Литература.

1. KOCIBA, G. J., О. D. RATNOFF, W. F. LOEB, R. L. WALL and L. E. HEIDER. Bovine

plasma thromboplastin antecedent (Factor XI) deficiency. J. Lab. clin. Med., 74: 37-41, 1969.

2. Gentry P. A., S. Crane and F. Lotz. FACTOR Xi (PLASMA THROMBOPLASTIN ANTECEDENT) DEFICIENCY IN CATTLE. CAN. VET. JOUR., 16, 6, 160-163, 1975.

3. Gentry P. A., W.D. Black. Prevalence and Inheritance of Factor XI (Plasma Thromboplastin Antecedent) Deficiency in Cattle. Journal of Dairy Science, 63, 4, 616-620, 1980.

4. Gentry P. A. and M. L. Ross. Coagulation Factor XI Deficiency in Holstein Cattle: Expression and Distribution of Factor XI Activity. Can. J. Vet. Res. 1994; 57: 242-247.

5. Marron B. M., J. L. Robinson, P. A. Gentry, J. E. Beever. Identification of a mutation associated with factor XI deficiency in Holstein cattle. Animal Genetics, 35, 6, 454–456, 2004.

6. Meydan H., M. A. Yildiz1, J. S. Agerholm. Screening for bovine leukocyte adhesion

deficiency, deficiency of uridine monophosphate synthase, complex vertebral malformation, bovine citrullinaemia, and factor XI deficiency in Holstein cows reared in Turkey. Acta Veterinaria Scandinavica 2010, 52:56, 2-8.

Каталог: tru -> uchebnici -> 27.VMF-LSotirov-TcvKojnarski -> 27.VMF-LSotirov-TcvKojnarski-work
27.VMF-LSotirov-TcvKojnarski-work -> Наследствени болести при конете хромозомни мутации (аберации)
uchebnici -> 2. хипофизна жлеза
uchebnici -> Доц д-р Евгения Христакиева, д м
27.VMF-LSotirov-TcvKojnarski-work -> Canine Inherited Disorders Database (1998), плод на

Изтегляне 4.07 Mb.

Сподели с приятели:

1 ... 8 9 10 11 12 13 14 15 ... 27